Глистные инвазии в современных условиях многим кажутся чем-то казуистическим, и потому настороженности не вызывают. На деле же, «глисты» по-прежнему занимают видное место в структуре устойчивых дефицитных состояний (особенно часто железа), патологии печени, кожи, бронхолегочной системы. А их выявление требует понимания ряда особенностей.
«Глистные» симптомы
Стоит отметить, что паразитам «не выгодна» гибель хозяина. Поэтому их присутствие, как правило, долгое время не сопровождается какими-либо признаками.
1. На первый план может выходить снижение аппетита и немотивированное похудение.
2. Также характерны рецидивирующие дефицитные состояния, «пищевое» или какое-либо другое происхождение которых уже исключено. А наиболее часто «носители глистов» страдают от железодефицитной анемии.
3. Кроме того, паразиты раздражают иммунную систему, за счет могут провоцировать развитие аллергических (включая бронхиальную астму) и атопических заболеваний.
4. Если черви и личинки «выбрали» для обитания кишечник, среди первых признаков инвазии могут быть диспептические явления, как тошнота, нарушения стула, метеоризм, периодические боли в животе, а также непереносимость некоторых продуктов питания.
5. А, когда «под удар» попадает печень – чаще всего «находка» бывает случайной, в виде «необъяснимого» повышения маркеров печеночного воспаления (АЛТ, АСТ) или изменений на УЗИ.
Поэтому, в первую очередь обследование показано тем, кто уже имеет подобные патологии неясного происхождения, или высокий риск инфицирования (например, трихинеллез при употреблении недожаренного мяса свиней и кабанов или сала с прослойками мяса).
Когда «кал» не информативен
Самым известным исследованием, бесспорно, является «кал на яйца глист». Однако этот анализ имеет ряд объективных недостатков, ввиду которых не способен обеспечивать высокую выявляемость паразитов.
Во-первых, кал может помочь в выявлении только тех гельминтов, которые «остановились» на уровне кишечника. В то время как личинки способны мигрировать в ряд других органов, среди которых печень, мышцы, легкие и даже головной мозг.
Во-вторых, анализ рассчитан на выявление только яиц червей, то есть имеет сильную зависимость от жизненного цикла паразита.
«Угадать» в какой момент времени черви «решат» отложить яйца – задача, очевидно, невыполнимая. Ведь никаких наглядных признаков этого этапа их «жизни» не существует.
Поэтому исследование кала на гельминты рекомендуется сдавать несколько раз (не менее 3-х) с перерывами в несколько дней. И даже в этом случае, «шансы» на выявление паразитов остаются достаточно низкими.
Анализ крови на антитела к гельминтам такими недостатками не обладает, а чувствительность исследования к разным видам червей достигает высоких 75-90%.
При этом антитела IgG появляются в крови спустя 3-4 недели от инфицирования. Анализ можно проводить как прицельно к интересующему виду паразитов, так и комплексно, с учетом наиболее распространенных паразитозов.
Выявление в крови антител к паразитам – обоснованный повод для применения препаратов и углубленного обследования органа-мишени, даже в том случае, если обследуемого ничего не беспокоит.
А, помимо прочего, такой анализ успешно дополняет традиционную диагностику по анализу кала.
Выражение «от глистов не умирают» отнсится именно к острицам: от них, действительно, не умирают. Эти паразиты, живя в толстом кишечнике человека около 3 месяцев, почти не обнаруживают себя. Очень часто единственным симптомом является зуд заднего прохода, который вызывается самками остриц, выползающими для яйцекладки. Удивительно изобретательна природа! Одна острица «при родах» откладывает на складках ануса около 10000 яиц. При этом выделяется едкое вещество, вызывающее сильный зуд. Человек расчесывает зудящее место – и на его руки попадает огромное количество яиц.
Самый частый симптом при паразитировании остриц – зуд
Заражение происходит при контакте с больным или через предметы обихода
Кстати, рекомендация народной медицины – делать ребенку, который беспокойно спит, перед сном клизмы – касается тоже остриц. Обычно яйцекладка происходит ночью, когда сфинктер прямой кишки расслаблен. Клизма удаляет из прямой кишки остриц – и сон бывает спокойным.
Итак, заразиться энтеробиозом можно легко, т.к. больных людей в окружении много. А самые главные правила профилактики энтеробиоза всем знакомы – держите руки в чистоте, чаще мойтесь, чаще меняйте нательное и постельное белье, содержите в чистоте свое жилище и с самого раннего детства прививайте навыки личной гигиены детям. В странах, где поддерживается культ чистого тела, энтеробиоза мало! Кстати, острицы – глисты, живущие только у человека, так что это мы, люди, повинны в том, что, несмотря на эффективные лекарственные средства, энтеробиоз до сих пор не изжит.
Основным методом лабораторной диагностики энтеробиоза является метод соскоба. Если лаборант при микроскопии материала находит яйца остриц, то нужно не только пролечить ребенка, но и провести оздоровление обстановки: сменить или прогладить нательное или постельное белье, ошпарить кипятком моющиеся игрушки, а мягкие игрушки несколько дней подержать зимой на балконе, где от низких температур яйца остриц погибнут. Холодом можно такжэе обеззаразить паласы и ковры, теплые вещи.
Из положительных моментов:
За 10 лет пораженность энтеробиозом в Республике Алтай снизилась в 3,2 раза. Это – результат усиления эпидемиологического контроля в детских и подростковых учреждениях и улучшения санитарно-гигиенических условий. В последние годы во многих детских учреждениях оборудованы прачечные, приобретены комплекты постельного белья, кварцевые лампы. Почти во всех (даже сельских) школах появились дозаторы с жидким мылом, электрополотенца, установлены дополнительные раковины для мытья рук.
Из отрицательных моментов:
Энтеробиоз по-прежнему регистрируется, поэтому профилактические мероприятия касаются всех!
ПРОФИЛАКТИКА
(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай, 2006—2015 г.
Все права на материалы, размещенные на сайте, охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе об авторском праве и смежных правах. При использовании материалов сайта необходима ссылка на источник
Сейчас 994 гостей онлайн
Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173
Причин выпадения волос очень много — от отравлений до местных или системных инфекций. Однако, к сожалению, иногда мы точно не знаем, почему на самом деле выпадают волосы. Одним из таких заболеваний является гнездовая, или очаговая алопеция.
Что это такое?
Это хроническое заболевание, поражающее волосяные фолликулы и иногда ногти. Проявляется в виде округлых участков нерубцового выпадения волос на голове, иногда на лице (брови, усы, борода), а также и других участках кожи.
В чем причина?
Причина до сих пор неизвестна. Имеются теории аутоиммунного поражения волосяных фолликулов, генетической детерминированности заболевания и много других, однако на самом деле мы не знаем, отчего это появляется и почему проходит.
Как это выглядит?
В один не прекрасный день (или ночь) на голове (очень редко первично на других участках оволосенной кожи) обнаруживается очаг с выпавшими волосами. Как правило, он не болит, не чешется, иногда может быть ощущение легкого жжения, которому многие пациенты сначала (до обнаружения дефекта) не придают значения. Также (если «поймали» на начальной стадии) у некоторых пациентов может быть незначительное покраснение кожи. Кожа на длительно существующих очагах не отличается от обычной.
Очаги выпадения волос, как правило, округлые, по их краям могут быть легко (при малейшем подергивании) выпадающие волосы и обломки волос. При тяжелой форме заболевания могут поражаться ногти: тусклый цвет, наперстковидные вдавливания, продольная исчерченность, свободный край в виде волнистых зазубрин.
Как различается по степени тяжести?
Выделяют локальную, субтотальную, офиазис, тотальную и универсальную клинические формы.
Увы, все формы заболевания могут переходить одна в другую.
У кого лечить?
Лучше у дерматовенеролога, имеющего специализацию в области трихологии. Самолечиться нельзя, большинство методов лечения имеют значимые побочные эффекты, а то и просто опасны для общего здоровья.
Как диагностировать?
Возможно, для определения тактики лечения может понадобится трихограмма — исследование корней волос по краям очага.
Насколько это опасно? В настоящее время нет убедительных данных о связи очаговой алопеции с какими-то другими определенными заболеваниями и/или патологиями. Настороженность следует проявлять в отношении аутоиммунных болезней.
Чем лечат?
Как и все заболевания, этиология которых неизвестна, а лечение не всегда успешно, спектр проводимых мероприятий достаточно широк, однако, увы, доказательная база для многих традиционно применяемых средств отсутствует либо доказательства их действенности довольно слабые.
Применяют глюкокортикоидные гормоны системно и местно (в виде сильнодействующих мазей и внутрикожных инъекций непосредственно в кожу очага), миноксидил, цитостатитики, фотохимиотерапию (назначают фотосенсибилизаторы + облучение), местную иммуносупрессивную терапию, препараты дегтя, различные «народные» средства (сок лука, настойка стручкового перца) и многие другие.
К сожалению, аналитики из Cochrane Collaboration, сравнивая отчеты о применении тех или иных средств, не нашли доказательств, что хоть что-то дает стойкий положительный эффект при гнездовой алопеции.
Каков прогноз?
К счастью, примерно у 80 % процентов пациентов локальными формами гнездовой алопеции через 12 месяцев от начала заболевания удается добиться ремиссии. К сожалению, даже у этих людей возможен рецидив заболевания.
Для более распространенных форм прогноз существенно хуже. Примерно у 15–20 % не удается добиться зарастания очагов, а 1–2 % заболевших ждет полная потеря волос. Такие пациенты должны свыкнуться с мыслью о парике 🙁 либо найти мотивацию гордиться своим новым обликом.
Прогноз ухудшается при раннем начале заболевания (до становления полового созревания); при формировании облысения на голове по границам роста волос (область висков, за ушами, нижняя треть затылочной области); при выраженных изменениях ногтевых пластинок; наличии у пациентов сопутствующих аутоиммунных и атопических болезней.
Поскольку мы не знаем, от чего случается очаговая алопеция, никаких специальных мер для профилактики заболевания/рецидивов нет.
Поскольку проблема носит косметический характер и связана с социальной адаптацией, большинству пациентом на той или иной стадии заболевания нужна помощь психолога или психотерапевта.
Товары по теме: [product strict=»Алерана»](Алерана), [product strict=»генеролон»](генеролон)
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
