гипокоагуляция крови что это такое
Гипокоагуляция крови что это такое
Гемостаз (от греч. haima— кровь, stasis— остановка) — понятие, включающее в себя остановку кровотечения путем свертывания белков крови, адгезии и агрегации ее клеточных элементов, образование тромба. Это сложный саморегулирующийся физиологический механизм, в который входят множество компонентов свертывающей, противосвертывающей систем, системы фибринолиза и состояние стенки сосудов [1]. Снижение свертываемости крови — гипокоагуляция, сопровождается геморрагическим синдромом, у больных проявляется спонтанно и выражается повышенной кровоточивостью или обильной кровопотерей при незначительной травме сосудов. В медицине встречается гораздо чаще, чем тромбоз 1. Понижение скорости свертываемости крови всегда несет определенную угрозу жизни человека [2]. Знание механизмов развития гипокогуляции необходимо каждому начинающему врачебную практику специалисту.
В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.
Рассмотрим более подробно каждый из этих механизмов. Дефицит прокоагулянтов (первый механизм) встречается очень часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции [4].
I. Тромбоцитопении по патогенезу разделяют на следующие виды:
1) с повышенным разрушением тромбоцитов в результате:
— механического разрушения (спленомегалии);
2) с недостатком образования тромбоцитов вследствие:
— замещения костного мозга опухолевой тканью;
— недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты;
3) с повышенным их потреблением (обычно при множественном тромбозе).
Наиболее частой причиной тромбоцитопений является повышенное разрушение клеток. При этом обычно обнаруживают наследуемый дефект структуры мембран тромбоцитов либо снижение активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. Как следствие, значительное укорочение продолжительности жизни тромбоцитов (несколько часов, вместо 7–10 дней) и повышение их разрушения в селезенке. Одновременно с этим отмечается увеличение образования тромбоцитов в единицу времени. Причина — повышение уровня тромбоцитопоэтинов в связи с тромбоцитопенией.
В клинической практике наиболее часто встречаются: лекарственная, аутоиммунная, обусловленная ВИЧ-инфекцией, трансфузиями, тромбоцитопения беременных, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — более редкий синдром, характеризующийся тромбоцитопеней, микроангиопатической гемолитической анемией, преходящими неврологическими нарушениями, часто сочетающийся с лихорадкой и поражением почек [2, 3].
II. Тромбоцитопатии. Тромбоцитопатиям (ТП), в отличие от тромбоцитопений, свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах, которые наблюдаются даже при их нормальном количестве и не исчезают при устранении тромбоцитопении, если она сочеталась с дисфункцией кровяных пластинок.
По происхождению тромбоцитопатии разделяют на: 1) наследственные и врожденные (первичные); 2) приобретенные (вторичные).
Причины: факторы физического, химического и биологического характера. Виды ТП: 1) с преимущественным нарушением «контактной» активности: агрегации и/или адгезии тромбоцитов (дизагрегационные ТП); 2) с преимущественным нарушением «свертывающей» (прокоагулянтной) активности тромбоцитов («дискоагуляционные» ТП).
Патогенез: 1) нарушение синтеза и накопления в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ: прокоагулянтов, факторов свертывающей и фибринолитической систем; 2) нарушение реакций «дегрануляции» и «освобождения» тромбоцитарных факторов в плазму крови; 3) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов (изменение поверхностного заряда, нарушение конформации мембранных гликопротеидов, белков и т.д.).
Примером наследственной дезагрегационной тромбоцитопатии служит тромбоастения Гланцмана. Впервые эта патология описана в 1918 г. как наследственный, передающийся по рецессивному аутосомному типу геморрагический диатез, характеризующийся удлинением времени капиллярного кровотечения и отсутствием или резким ослаблением ретракции кровяного сгустка при нормальном или почти нормальном содержании тромбоцитов в крови [3].
III. Нарушение синтеза плазменных факторов. Ряд прокоагулянтов образуется в печени. Поэтому патология этого органа сопровождается снижением синтеза факторов I (фибриногена), II (протромбина), V (проакцелерина), VII (проконвертина) и др. Отсюда следует, что при поражениях печени наблюдается гипофибриногенемия, гипопротромбинемия и т.д. Иногда возникает нарушение синтеза этих факторов. В таких случаях говорят о дисфибриногенемии, диспротромбинемии и т.д. Многие из факторов свертывания синтезируются в печени с участием витамина К (факторы II, VII, IX и др.) — это так называемые «витамино-зависимые прокоагулянты». Их синтез становится резко сниженным при недостаточном уровне в организме этого витамина, что бывает: 1) при недостаточном образовании витамина К в кишечнике; 2) при патологии печени (отсутствие желчи, нарушение его всасывания в кишечнике); 3) при длительном применении или передозировке антагонистов витамина К (антикоагулянты косвенного механизма действия).
Известен механизм снижения концентрации в крови прокоагулянтов, обусловленный связыванием их аутоантителами (это факторы V, VIII,IX). При этом провоцирующую роль играют тяжелые заболевания (опухоли, сепсис и др.).
Второй механизм развития гипокоагуляции — недостаточная активация прокоагулянтов (при их нормальной концентрации) во многом связан со снижением активирующей роли тромбоцитов (дефицит фактора 3, АДФ). Как правило, наблюдается при выраженной тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Нарушение активации прокоагулянтов может быть вызвано также расстройствами функционирования калликреин-кининовой системы (при болезни печени, сепсисе, обширном воспалительном процессе или наследственном дефиците компонентов этой системы).
Третий механизм гипокоагуляции связан с нарушениями в системе противосвертывающих факторов. Например, при анафилактическом шоке, других аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лучевой болезни возможно возникновение гипергепаринемии. При патологии печени может возрастать активность антитромбопластинов. Наконец, при аутоиммунных заболеваниях описано появление в крови патологических белков, обладающих антикоагулянтной активностью.
Четвертый путь развития гипокоагуляции — чрезмерная активация фибринолитических механизмов. Массивное выделение в кровь тканевых активаторов плазминогена может происходить при обширных травмах, ожогах, некрозе тканей, различных токсических состояниях. Аналогичную роль могут сыграть микробные киназы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Гипокоагуляция в условиях избытка плазмина объясняется тем, что он расщепляет не только фибрин и фибриноген, но также факторы свертывания V,VIII и др. [3, 4].
Т.о, зная основные механизмы формирования гипокоагуляции можно предотвратить развитие многих заболеваний, либо не допустить развития осложнений, связанных с нарушением гемостаза.
Нарушения свертываемости крови – какие бывают и чем опасны
Две главные задачи гемостаза – поддерживать кровь в жидком состоянии и предотвратить ее потерю в случае травм. Работа системы выглядит как цепочка сложных биохимических реакций, в которых участвуют клетки крови, плазма и стенки сосудов.
Нарушения свертываемости крови могут передаваться по наследству. В ряде случаев они приобретаются с приемом лекарств, сбоями в работе иммунной системы, злокачественными процессами и болезнями печени, в которой происходит выработка и обмен коагуляционных факторов.
Классификация расстройств
В системе гемостаза три «ветки»: свертывающая – в ответе за образование тромбов, противосвертывающая – поддерживает реологические свойства крови в норме, и фибринолитическая – обеспечивающая растворение кровяных сгустков.
Нарушения системы свертывания крови происходят в одном из двух направлений:
По механизму развития различают расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена и сбои в коагуляционном гемостазе.
Гипокоагуляция: симптомы, чем опасна патология
Носовые кровотечения без причины, кровоточивость слизистых при чистке зубов, самопроизвольное появление синяков и кровь из пальца, которую вы не можете остановить дольше обычного, – все это пока безобидные признаки пониженной свертываемости.
Настоящая опасность подстерегает носителей патологии при хирургических операциях, повышении артериального давления, после родоразрешения и даже обычного удаления зуба у стоматолога.
Заболевания, связанные с гипокоагуляцией крови
Для лечения гипокоагуляционных состояний используют кортикостероиды и иммунодепрессанты, вводят недостающий антигемофильный глобулин (фактор свертывания VIII) или тромбоконцентрат.
Тромбофилии и беременность
При наступлении беременности возрастает суммарная активность всех факторов свертывания крови, изменяется функциональное состояние тромбоцитов и снижается уровень антитромбина III.
У здоровой женщины подобные трансформации обеспечивают нормальное формирование фетоплацентарного комплекса и предупреждают кровопотерю в родах. А у будущей мамы с тромбофилией, – патологической склонностью к тромбозам и гиперкоагуляции, изменения гемостаза могут повлечь за собой прерывание беременности на ранних сроках.
Последние исследования ученых-гемостазиологов указывают на огромную роль повышенной свертываемости крови при репродуктивных потерях и акушерских осложнениях:
При нарушениях системы свертывания крови потеря беременности происходит в результате инфаркта плаценты (развивается в виде симптомов отслойки хориона) или патологии стенки сосудов.
Распространенные формы гиперкоагуляции
Нарушения адаптационных процессов во время гестации связаны с высоким риском артериальных, венозных и плацентарных тромбозов. Патологиями, которые в разы увеличивают риск осложнений беременности, являются:
АФС-синдром – аутоиммунное состояние гиперкоагуляции, вызванное наличием антифосфолипидных антител в крови. Может стать причиной тяжелой преэклампсии, преждевременных родов, тромбозов. При антифосфолипидном синдроме в крови обнаруживается волчаночный антикоагулянт, анти-бета2-гликопротеины. Бессимптомное носительство определяют по генетическим маркерам HLA-DR7 или HLA-DR3 и HLA-DR2.
Мутация Лейдена – наследственный дефект V фактора свертывания крови. Тяжелой формой патологии считается носительство гомозиготного полиморфизма – изменение сразу 2 аллелей в гене F5, а также сочетание Лейденской мутации с другими видами тромбофилии – дефицитом антитромбина III, протеинов-антикоагулянтов C и S.
МLeiden – причина синдрома потери плода, гестозов и внутриутробной задержки развития.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – массовое свертывание крови во всех сосудах, образование в них микросгустков, нарушающих кровообращение в тканях и органах. При ДВС-синдроме одновременно активируются все протеолитические ферменты плазмы. Болезнь может развиться молниеносно после внутриутробной гибели плода, отслойки плаценты, попадания в кровоток инфицированных околоплодных вод. При отсутствии адекватного лечения (гепарин, переливание свежезамороженной плазмы) – высока вероятность летального исхода.
Нарушения свертываемости крови с точностью определит электронный анализатор или высокочувствительный тест в лаборатории патологии гемостаза МЖЦ на Таганской. А для трактовки результатов анализа всегда можно обратиться к одному из наших врачей-гемостазиологов.
акушер-гинеколог, гемостазиолог, профессор, доктор медицинских наук, эксперт международного уровня по проблемам тромбозов и нарушений свертывания крови
Причины и симптомы нарушения свертываемости крови
Причины и симптомы нарушения свертываемости крови
Свертываемость крови – один из удивительных процессов, обеспечивающий природную защиту человеку. В норме механизм свертывания деактивирован. Кровь меняет состояние только при физическом повреждении тканей. Для здорового организма отсутствием нарушения считается:
С ЧЕМ СВЯЗАНЫ ОТКЛОНЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ?
Любое отклонение от данных нормативов считается нарушением и может представлять риск для человека. Нарушение свертываемости связано с одним или несколькими из трех факторов:
Последние являются самыми мелкими частицами крови, так называемыми красными пластинками. Они разрушаются при травмах тканей, выбрасывая в кровь серотонин, тромбопластин. Первый сужает стенки сосудов, уменьшая поток крови, второй участвует в образовании тромба.
Нарушение коагуляции – загущения крови – обычно связывают с длинным рядом заболеваний. Свертываемость может снижаться с возрастом, после операций, приема отдельных лекарств.
Какие болезни провоцируют нарушение свертываемости?
Нарушения, связанные со сниженной свертываемостью крови, провоцируют такие патологии, как:
К нарушению системы естественной защиты от потерь крови могут привести бактериемия, инфекционное поражение. Часто свертываемость крови снижается на фоне длительной гиподинамии. Спровоцировать кровотечения или критическое замедление тока крови могут атеросклероз и другие патологии сосудистых каналов мозга. При обезвоживании часто наблюдается элементарный дефицит жидкости, что повышает свертываемость крови.
Часто патологии, связанные с дефицитом или профицитом тромбоцитов, наблюдаются при инвазивных вмешательствах. Долговременная катетеризация, частые уколы, операции с большими объемами заливки плазмы (при потерях крови) – все это может привести к нарушению.
Кровь постепенно теряет способность нормальной свертываемости при бесконтрольном течении критических заболеваний. Нарушение коагуляции – нередкое осложнение диабета, ожирения, гипертензии. Усиленная свертываемость наблюдается у беременных, курильщиков, онкобольных на стадии рецессии.
КЛИНИКА ПРИ НАРУШЕННОЙ КОАГУЛЯЦИИ
Нарушение свертываемости крови в медицинской практике объединены в группы тромбоцитопении и тромбофилии. Связаны они обычно либо с факторами свертываемости (сосуды, выработка и процесс разрушения тромбоцитов, дефицит веществ, которые участвуют в выработке тромбоцитов крови).
Проявляются нарушения свертываемости явно (их симптомы могут указывать на заболевания):
У людей с нарушением свертываемости наблюдается боль в мышцах после малейших нагрузок. Лабораторные обследования выявляют у них увеличенную селезенку, повышенный объем мегакариоцитов в костном мозге.
Коагулопатия
Коагулопатии – это гематологические синдромы, характеризующиеся нарушением гемостаза по типу гипо- или гиперкоагуляции. Расстройства гемокоагуляции проявляются геморрагическим синдромом (кровотечениями из носа, десен, ран, подкожными геморрагиями), тромбозами различной локализации. Коагулопатии диагностируются по данным гематологических исследований: ОАК, коагулограммы, факторов свертывания, тромбоцитов, аутоантител и др. Терапия зависит от нарушенного звена гемостаза, может включать гемотрансфузии, назначение глюкокортикоидов, витаминов, антикоагулянтов, проведение хирургического вмешательства.
МКБ-10
Общие сведения
Коагулопатии объединяют различные состояния, сопровождающиеся как снижением, так и повышением свертываемости крови. По статистике ВОЗ, около 5 млн. человек в мире страдает геморрагическим синдромом. Нарушения гемостаза лабораторно определяются у 66%, а клинически ‒ у 16% пациентов ОРИТ. С расстройствами гемокоагуляции в повседневной практике могут столкнуться не только специалисты в области гематологии, но и акушеры-гинекологи, педиатры, хирурги, травматологи, кардиологи. Коагулопатии значительно утяжеляют прогноз основных заболеваний, требуют оказания ургентной медицинской помощи.
Причины коагулопатии
Основным механизмом нарушений гемостаза выступает дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови. Коагулопатии развиваются под влиянием наследственных, эндогенных и экзогенных факторов. Основные группы причин:
Патогенез
Основными структурно-функциональными компонентами гемостаза являются сосудистая стенка, форменные элементы крови и факторы свертывания плазмы. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз осуществляется эндотелием и субэндотелием сосудов совместно с тромбоцитами. Вторичный (коагуляционный) гемостаз реализуется плазменными свертывающими и противосвертывающими факторами. Коагулопатии могут развиваться при патологии любого из этих звеньев.
Нормальная неповрежденная сосудистая стенка обладает антитромботическими свойствами, что обеспечивает беспрепятственную циркуляцию крови по сосудам. Различные патогенные факторы (бактериальные токсины, ЦИК, провоспалительные цитокины) вызывают повреждение эндотелия, в результате чего усиливаются его прокоагулянтные свойства.
Происходит усиленная адгезия и агрегация тромбоцитов, активация плазменных факторов при одновременном угнетении антикоагулянтных факторов и фибринолиза. Гиперкоагуляция ведет к формированию внутрисосудистых тромбов, ишемии тканей и инфарктам органов. При ДВС-синдроме развивается генерализованный тромбоз и полиорганная недостаточность.
Коагулопатии, протекающие по типу гипокоагуляции, могут быть вызваны заболеваниями сосудов (вазопатиями), снижением количества тромбоцитов (тромбоцитопенией) или их дефектами (тромбоцитопатией), дефицитом факторов свертывания, повышением антикоагулянтной или фибринолитической активности (гемостазиопатии). При этом развивается повышенная кровоточивость ‒ геморрагический синдром.
Классификация
По времени и причинам возникновения коагулопатические синдромы подразделяют на наследственные и приобретенные. По характеру изменений гемостаза дифференцируют гипокоагуляцию и гиперкоагуляцию. С учетом клинических проявлений различают следующие виды коагулопатий:
В зависимости от нарушенного звена свертывающей системы выделяют три класса приобретенных коагулопатий:
Также существует деление коагулопатий на следующие группы:
Симптомы коагулопатий
Синдром гиперкоагуляции
Гиперкоагуляционные синдромы характеризуются высоким риском тромбообразования. Клинические проявления могут полностью отсутствовать, тогда коагулопатия диагностируется только лабораторным путем. В других случаях отмечается быстрое свертывание крови при небольших ранениях, тромбирование венозных катетеров и игл при заборе крови.
Клиника симптоматических тромбозов зависит от вида и калибра закупоренного сосуда, локализации кровяного сгустка. Серьезную опасность представляют инфаркты органов: сердца, мозга, почек, кишечника, легких. Артериальные тромбозы приводят к инфаркту миокарда, ишемическому инсульту, окклюзии мезентериальных сосудов, гангрене конечностей, потере плода у беременных. Тромбозы глубоких вен являются источником тромбоэмболии легочной артерии.
Наиболее типичным клиническим признаком тромбоза является боль, зависящая от локализации тромба: головная боль в груди, животе, пояснице и т.д. Возможны слабость, одышка, онемение конечностей, судороги. Без своевременной медицинской помощи наступает необратимый некроз органа, нередко ‒ летальный исход.
Синдром гипокоагуляции
Геморрагические синдромы сопровождаются повышенной кровоточивостью. Кровотечения капиллярного типа проявляются образованием петехий и экхимозов на кожных покровах, носовыми кровотечениями, меноррагиями, иногда – внутримозговыми кровоизлияниями.
Гематомная кровоточивость приводит к кровоизлияниям в полости тела и мышцы. При коагулопатиях такого рода формируются болезненные подкожные гематомы, гемартрозы, гематомы забрюшинной области. Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, длительное кровоистечение после ранений, экстракции зубов, хирургических операций.
Ангиоматозные кровотечения развиваются из аномальных сосудов: ангиом, телеангиэктазий, артериовенозных мальформаций. Васкулитно-пурпурной кровоточивости свойственно наличие геморрагической сыпи, воспалительной эритемы, нефрита на фоне системных васкулитов.
Следствием геморрагических коагулопатий является железодефицитная анемия. Одномоментная массивная кровопотеря может привести к геморрагическому шоку и смерти.
Диагностика
В диагностике коагулопатий принимают участие гематологи-гемостазиологи, кардиологи, иммунологи, флебологи и др. Основными диагностическими критериями являются лабораторные показатели различных звеньев гемостаза:
Лечение коагулопатии
Терапия гиперкоагуляции
В лечении тромбозов находят применение антиагреганты, антикоагулянты непрямого и прямого действия, фибринолитические препараты, ангиопротекторы. При венозных тромбозах, ишемическом инсульте прибегают к регионарному катетерному тромболизису. С целью удаление из кровеносного русла ЦИК, токсинов, продуктов фибринолиза проводится плазмаферез, цитаферез. При коагулопатиях аутоиммунного генеза назначаются глюкокортикостероиды, цитостатики, иммуноглобулины.
Терапия гипокоагуляции
Для купирования коагулопатий, сопровождающихся кровотечениями, осуществляется местный и общий гемостаз. Во всех случаях, кроме симптоматического лечения, необходимо проведение этиопатогенетической терапии.
Прогноз и профилактика
Любые нарушения гемостаза являются потенциально опасными для жизни. Однако при соблюдении всех мер предосторожности и следовании врачебным рекомендациям риск фатальных кровотечений и тромбозов минимален. Для предупреждения приобретенных коагулопатий не следует запускать хронические заболевания, бесконтрольно принимать лекарственные препараты, подвергаться избыточной инсоляции и другим неблагоприятным экзогенным воздействиям. Профилактика наследственных коагулопатий возможна только путем проведения генетического скрининга.
Гиперкоагуляционный синдром
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Повышенная свертываемость крови – это гиперкоагуляционный синдром. Рассмотрим основные причины данного состояния, виды, стадии, методики лечения и профилактики.
Нарушение свертываемости крови или коагулопатия может иметь как физиологический, так и патологический характер. Человеческая кровь состоит из форменных элементов (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) и жидкой части (плазма). В норме состав биологической жидкости сбалансирован и имеет гематокритное соотношение 4:6 в пользу жидкой части. Если этот баланс смещается в сторону форменных элементов, то происходит сгущение крови. Повышенная густота может быть связана с увеличением количества протромбина и фибриногена.
Свертываемость крови – это показатель защитной реакции организма на кровотечения. При малейшем повреждении кровеносных сосудов, элементы крови образуют тромбы, которые останавливают кровопотерю. Свертываемость не постоянная и во многом зависит от состояния организма, то есть может меняться в течение жизни.
При нормальном состоянии организма, кровотечения останавливаются через 3-4 минуты, а через 10-15 минут появляется кровяной сгусток. Если это происходит намного быстрее, то указывает на гиперкоагуляцию. Данное состояние опасно, так как может стать причиной развития тромбоза, варикозной болезни, инфарктов, инсультов и поражений внутренних органов (органы ЖКТ, почки). Из-за густой крови организм страдает от дефицита кислорода, ухудшается общее самочувствие и работоспособность. Кроме этого увеличивается риск образования тромбов.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Согласно медицинской статистике, эпидемиология гиперкоагуляционного синдрома составляет 5-10 случаев на 100 тысяч населения. Закономерность развития заболевания связана с распространенностью факторов риска патологии.
Расстройство возникает из-за врожденных и приобретенных нарушений. Чаще всего из-за внешних факторов: различные заболевания, неправильное применение лекарственных препаратов, дефицит витаминов, недостаточное употребление воды и многое другое.
[7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причины гиперкоагуляционного синдрома
Гиперкоагуляция не имеет выраженной клинической симптоматики. Иногда больные жалуются на боли в голове, заторможенность и общую слабость. Причины гиперкоагуляционного синдрома принято делить на генетические и приобретенные.
Повышенная свертываемость крови чаще всего имеет врожденный характер, но может возникать из-за действия внешних факторов. Выделяют такие состояния, при которых может развиваться патология:
Заболевание может быть вызвано сразу несколькими факторами. От причины расстройства зависят методы диагностики и его лечение.
[13], [14], [15]
Факторы риска
Существуют определенные факторы риска, которые провоцируют нарушение свертываемости крови, то есть гиперкоагуляцию. Патологическое состояние может быть связано с такими состояниями:
Кроме вышеописанных факторов, заболевание может быть связано с наличием паразитов в организме, повреждением сосудов или гиперфункцией селезенки.
[16], [17], [18]
Патогенез
Механизм развития повышенной свертываемости крови зависит от патологических факторов, вызывающих расстройство. Патогенез связан с истощением плазменных факторов, активацией фибринолиза и образованием фибрина, уменьшением количества тромбоцитов, их адгезией и агрегацией.
Для гиперкоагуляционного синдрома характерно высвобождение проагрегантов и прокоагулянтов, повреждение клеток эндотелия. При прогрессировании патологического состояния наблюдается образование тромбов рыхлой консистенции. Постепенно нарастает потребление факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем организма.
[19], [20], [21], [22], [23]
Симптомы гиперкоагуляционного синдрома
Повышенная вязкость крови не имеет характерных проявлений. Но выделяют ряд нарушений, которые могут указывать на заболевание. Выделяют такие симптомы гиперкоагуляционного синдрома:
Вышеперечисленная симптоматика требует тщательной дифференциальной диагностики. После комплекса инструментальных и лабораторных исследований, врач может выявить синдром сгущения крови.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]
Первые признаки
Как и любое заболевание, нарушение свертываемости крови имеет определенные первые признаки. Симптомы патологии могут проявляться так:
Иногда клиническая картина заболевания полностью отсутствует. В этих случаях болезнь определяют при взятии крови из вены, когда биологическая жидкость сворачивается в игле.
[31], [32], [33], [34], [35]
Гиперкоагуляционный синдром при циррозе печени
Многие заболевания приводят к изменению химического состава крови. Гиперкоагуляционный синдром при циррозе печени связан с разрушением и гибелью клеток органа. Патологический процесс сопровождается хроническим воспалением и нарушением многих функций организма.
Прокоагулянтный дисбаланс и тяжесть тромботических осложнений полностью зависят от стадии цирроза. Но даже ранние стадии заболевания приводят к тому, что система гемостаза долгое время остается неустойчивой, провоцируя сбои в составе крови и существенные отклонения от нормы.
Лечение повышенной вязкости биологической жидкости при циррозе печени очень сложное. Это связано с риском развития тромботических и геморрагических осложнений, то есть пациент может пострадать от тромбоза или потери крови.
Гиперкоагуляционный синдром при беременности
Сгущение крови у будущей мамы может быть связанно с наследственными патологиями или развиваться из-за ряда негативных факторов. Гиперкоагуляционный синдром при беременности возникает из-за носительства генов тромбофилии, обезвоживания организма, ожирения, стрессов, нарушения тонуса сосудов, при перегреве или гиподинамии.
Наличие таких состояний не обязательно указывает на тяжелое течение беременности. Чем моложе женский организм, тем выше его сопротивляемость к различным патологиям и меньше шансов развития синдрома. Если у женщины есть предрасположенность к тромбофилии, то очень часто первая беременность протекает абсолютно нормально, но она может стать активатором гиперкоагуляционного синдрома. Тогда второе вынашивание становится более рискованным.
Осложнения повышенной вязкости крови при беременности:
Для минимизации вышеописанных осложнений необходимо правильно планировать беременность. Если есть признаки гиперкоагуляции, то следует провести профилактику заболевания еще до зачатия. Даже при минимальных изменениях в системе гемостаза возможно нормальное вынашивание и рождение здорового малыша. При тяжелых нарушениях, выявленных на ранних сроках, будущую маму ожидает специальное лечение, которое нормализует свертываемость крови.
Стадии
Повышенная свертываемость крови имеет определенные этапы развития, которые основаны на симптоматике заболевания. Исходя из патогенеза, гиперкоагуляционный синдром имеет такие стадии:
При повреждении с кровотечением запускается защитный механизм. Кровь быстро сворачивается, и в ране образуются тромбы. От стадии заболевания зависит его лечение.
[36], [37], [38], [39], [40], [41]
Формы
Гиперкоагуляция может быть первичной, то есть вызванной наследственными факторами и вторичной, которая развивается из-за внешних раздражителей. Рассмотрим детальнее основные виды заболевания:
Виды гиперкоагуляции различают по характерной для них симптоматике. Во время диагностики учитывается стадия и вид заболевания, так как от этого зависит метод лечения.
[42], [43], [44], [45], [46]
Осложнения и последствия
Синдром повышенной вязкость крови может вызывать серьезные последствия и осложнения. Чаще всего с патологией сталкиваются люди пожилого возраста и мужчины. Согласно медицинской статистике, расстройство может привести к таким проблемам, как:
Самым опасным последствием является склонность к тромбозу и тромбообразованию. Как правило, тромбируются мелкие сосуды. Это создает риск того, что тромб перекроет сосуд головного мозга или коронарную артерию. Подобные тромбозы носят название острого некроза тканей пораженного органа, приводят к развитию ишемического инсульта или инфаркта миокарда.
Риск развития осложнений при гиперкоагуляционного синдроме во многом зависит от основной причины его появления. Главная задача терапии – устранение основного заболевания и профилактика его осложнений.
Невынашивание и гиперкоагуляционный синдром
Внезапное прерывание беременности при нарушении свертываемости крови, встречается каждой третей женщины с данной проблемой. Состояние крови очень важно, так как поддерживает жизнедеятельность сразу двух и более организмов. Более вязкая кровь медленно и тяжело течет по сосудам и не справляется с возложенными на нее функциями. Организм страдает из-за повышенной нагрузки на все органы и системы.
В период беременности гиперкоагуляция провоцирует слабую циркуляцию биологической жидкости, из-за этого кислород и питательные вещества поступают к малышу в меньшем размере, в плаценте задерживаются продукты жизнедеятельности плода. Невынашивание и гиперкоагуляционный синдром основано на риске развития таких осложнений:
Для предупреждения данного состояния в период планирования зачатия очень важно пройти комплексное обследование организма. В обязательном порядке проводится коагулограмма, то есть анализ на свертываемость крови. Признаками повышенной вязкость крови во время беременности выступают завышенные значения ряда показателей:
Подобные отклонения указывают на нарушение функций крови. Игнорирование данного состояния грозит прерыванием беременности и рядом других осложнений, как для матери, так и для плода.
[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]
Диагностика гиперкоагуляционного синдрома
Клинические признаки повышенной свертываемости крови проявляются не у всех пациентов. Диагностика гиперкоагуляционного синдрома в большинстве случаев связана с развитием осложнений патологического состояния. То есть на основе каких-либо отклонений или нарушений проводится ряд уточняющих исследований.
Врач собирает анамнез: оценивает характер жалоб, наличие наследственных факторов или прерванных беременностей. Для обнаружения гиперкоагуляции показано комплексное лабораторное исследование. При тяжелых стадиях заболевания, когда есть все признаки тромбофилии, применяют инструментальные методы диагностики, которые позволяют оценить общую картину заболевания. Также повышенную свертываемость дифференцируют с различными расстройствами со схожими симптомами.
[55], [56], [57]
Анализы
Для выявления повышенной свертываемости крови, пациенту назначают лабораторные анализы:
Особое внимание обращают на поведение крови при ее заборе из вены. При наличии гиперкоагуляции, она может сворачиваться в игле. Заболевание подтверждают такие результаты анализов: укорочение времени свертываемости и протромбинового времени, высокий фибриноген, удлинение фибринолиза, укорочение АЧТВ, увеличение агрегации тромбоцитов с агонистами, рост протромбинового индекса, увеличение количества D-димера. Также может быть назначен анализ для исследования генов тромбоцитарных рецепторов. То есть генетических маркеров гиперкоагуляции.
[58], [59], [60]
Инструментальная диагностика
Комплексное обследование организма при подозрении на гиперкоагуляционный синдром предполагает проведение инструментальной диагностики. Данное исследование необходимо для выяснения состояния внутренних органов (печень, селезенка, головной мозг, кишечник), а также состояния вен, просветов, клапанов и наличия тромботических масс.
По результатам анализов может быть назначено лечение или комплекс дополнительных исследований.
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Дефект свертываемости крови может быть вызван различными факторами, для установления истинной причины патологии, необходима дифференциальная диагностика. Повышенную вязкость биологической жидкости дифференцируют с болезнь Верльгофа, аутоиммунными нарушениями, тромбоцитопенией и нарушением факторов свертывания для которых необходим витамин К, патологиями со стороны внутренних органов, особенно печени.
Расстройство гемостаза сравнивают с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, то есть синдромом ДВС, а также со злокачественными новообразованиями и гемолитико-уремическим синдромом. По результатам комплекса исследований, врач составляет план лечения или дает профилактические рекомендации.
Профилактика
Пациенты с гиперкоагуляционным синдромом или имеющие повышенные риски его развития должны соблюдать профилактические рекомендации специалистов для предупреждения заболевания. Профилактика гиперкоагуляции основана на выявлении пациентов, входящих в группы риска, то есть беременных, пожилых, людей с онкологическими патологиями и заболеваниями с нарушением системы свертывания крови.
Для предупреждения гиперкоагуляции и тромбофилии необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголизм), правильно питаться и соблюдать питьевой режим, заниматься спортом и много времени проводить на свежем воздухе. Также рекомендуется оптимизировать режим дня, высыпаться, при возможности избегать конфликтов и стрессовых ситуаций, своевременно лечить любые заболевания и периодически сдавать анализы крови.
[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]
Прогноз
Гиперкоагуляционный синдром имеет неоднозначный исход. Прогноз патологического состояния полностью зависит от тяжести основного заболевания, общего состояния организма больного и характера изменений гемостаза. Если повышенная вязкость крови выявлена на ранних стадиях, то прогноз благоприятный. Запущенные стадии расстройства требуют длительного и серьезного лечения, так как могут привести к опасным осложнениям и последствиям.
[75], [76], [77], [78], [79]
Лечение гиперкоагуляционного синдрома
Для восстановления нормального кровотока и устранения повышенной вязкости крови, необходимо посетить врача, который назначить комплекс диагностических обследований и анализов. Лечение гиперкоагуляционного синдрома при беременности индивидуально для каждой женщины. С учетом всех особенностей организма, врач составляет схему терапии.
При выраженных изменениях системы гемостаза будущей маме назначают антикоагулянты, то есть препараты снижающие риск тромбообразования: Варфарин, Гепарин, Фрагмин. Лекарства вводят подкожно, курс занимает около 10 дней. После лечения проводят гемостазиограмму для оценки проведенной терапии. Также могут быть назначены антиагреганты, которые замедляют процесс агрегации тромбоцитов, снижая вязкость крови: Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил, Тромбо АСС.
Особое внимание уделяется диетотерапии. Для корректирования состояния вязкости крови во время беременности, рекомендуется употреблять продукты, богатые витамином Е. Пища должна быть отварной, тушеной или приготовленной на пару. В рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, овощи, фрукты, мясо и рыба. При этом запрещено употребление консервированных, маринованных, жирных и жареных продуктов, а также сладостей, сдобной выпечки, картофеля, алкоголя и газированных напитков.
Лекарства
Лечение гиперкоагуляционного синдрома направлено на устранение причин, спровоцировавших патологию, восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию гемодинамики и нарушений гемостаза, улучшение микроциркуляции и поддержание гематокрита на оптимальном уровне. Лекарства подбирает врач, ориентируясь на результаты анализов и общее состояние пациента.
Лекарства при гиперкоагуляции необходимы для разжижения крови и профилактики тромбообразования. Пациентам могут быть назначены такие препараты:
В особо тяжелых случаях пациентам назначают внутривенное капельное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, переливание донорской крови. Все препараты для разжижения крови применяются только по назначению доктора. Самостоятельное использование таких средств может привести к развитию кровотечений и ряду других не менее серьезных осложнений.
Витамины
Лечение повышенной вязкости крови состоит не только из медикаментозной терапии, но и применения полезных для организма витаминов и минералов, восстанавливающих систему гемостаза. Витамины назначают в зависимости от стадии заболевания.
Рассмотрим, какие витамины необходимо принимать при сгущении крови и для ее профилактики:
Кроме вышеописанных витаминов, для профилактики и лечения гиперкоагуляции, необходимо принимать продукты с гесперидином (повышает тонус сосудов, содержится в лимонах, мандаринах, апельсинах), кверцетином (снижает риск тромбофлебии, содержится в вишне, чесноке, зеленом чае, яблоках, луке). При этом рекомендуется избегать продуктов, богатых витамином К, так как он способствует сгущиванию крови.
Физиотерапевтическое лечение
Для устранения гиперкоагуляционного синдрома и нормализации системы гемостаза используют комбинированную терапию. Физиотерапевтическое лечение необходимо для закрепления достигнутых результатов. При повышенной вязкости крови рекомендована гирудотерапия, так как это один из самых эффективных способов разжижения густой крови. Действие данного метода основано на составе слюны пиявок, которая содержит гирудин и ряд других ферментов, разжижающих биологическую жидкость и препятствующих образованию тромбов.
Гирудотерапию проводят в санаторно-курортных комплексах или водолечебницах. Несмотря на положительное воздействие на организм, физиопроцедура имеет ряд противопоказаний: тяжелые формы анемии, тромбоцитопения, гипотония, наличие злокачественных опухолей, кахексия, геморрагические диатезы, беременность и недавнее кесарево сечение, возраст пациентов младше 7 лет и индивидуальная непереносимость. Во всех остальных случаях, гирудотерапия применяется в комплексе с медикаментозным лечением.
Народное лечение
Синдром густой крови можно устранить не только с помощью медикаментов, но и применяя нетрадиционные методы. Народное лечение основано на использовании лекарственных растений, разжижающих кровь.
Для снижения активности тромбоцитов и разжижения крови можно использовать виноградный сок. Достаточно выпивать стакан напитка в сутки и система гемостаза будет в норме. Также полезны настои, компоты и варенье из малины и чеснок. Перед применением нетрадиционных методов лечения, необходимо проконсультироваться с доктором и убедиться в отсутствии противопоказаний.
[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]
Лечение травами
Еще один вариант нетрадиционного лечения гиперкоагуляционного синдрома – это лечение травами. Рассмотрим самые эффективные рецепты для разжижения крови:
При лечении гиперкоагуляции травами, категорически противопоказано использовать растения с кровесвертывающими свойствами (крапива, водяной перец). Перед применением народных средств необходима врачебная консультация, так как многие рецепты имеют противопоказания.
Гомеопатия
Густая кровь негативно сказывается на состоянии всего организма. Для лечения данной проблемы используются как традиционные, так и нетрадиционные методы. Гомеопатия относится к альтернативным методикам, но при правильном использовании может помочь при гиперкоагуляции.
Популярные гомеопатические препараты при повышенной свертываемости крови:
Применять вышеперечисленные препараты можно только по назначению врача-гомеопата, который ознакомился с историей болезни и провел ряд обследований пациента. Самостоятельно применять такие средства опасно для жизни.
Оперативное лечение
Хирургические методы устранения нарушений свертываемости крови используются крайне редко. Операционное лечение возможно, если гиперкоагуляционный синдром привел к абсцедированию тромбофлебита вен. В этом случае больному показана операция для постановки титанового кава-фильтра. Если синдром стал причиной артериального тромбоза сосудов конечностей или паренхиматозных органов, то проводится хирургическая тромбэктомия.
Хирургическое лечение гемостаза неэффективно без адекватной медикаментозной терапии с компонентами свертывающей системы крови. Операционное вмешательство может быть проведено при лечении основного заболевания, спровоцировавшего сгущение крови. Но и в этом случае в план терапии включают курс медикаментов для разжижения крови.