гипокинезия лобных пазух что такое
Применение МРТ при заболеваниях придаточных околоносовых пазух
МРТ при заболеваниях придаточных околоносовых пазух
Существует множество клинических состояний, уточнить характер и распространение которых помогает МРТ.
Для начала стоит сказать несколько слов о вариантах развития, из которых наиболее распространенными являются гипоплазии и аплазии пазух.
Гипоплазия лобной пазухи
Особого внимания заслуживает такой вариант развития, как избыточная пневматизация клиновидной пазухи и задних решетчатых клеток в виде развитых верхних латеральных карманов, при наличии которых внутренние сонные артерии и каналы зрительных нервов могут вдаваться в их просвет. В результате при воспалительных процессах слизистых оболочек этих отделов /в том числе подострых и хронических/ может развиваться клиническая картина прогрессирующей атрофии зрительных нервов. Кроме этого при проведении оперативных вмешательств в данной анатомической области во много раз повышается опасность повреждения сонных артерий и зрительных нервов.
Развитые верхнелатеральные карманы, на фоне которых определяются зрительные нервы
Воспалительные изменения околоносовых синусов являются наиболее распространенными заболеваними верхних дыхательных путей. От 5 до 15 % населения в мире страдает различными видами синуситов. Кроме того отмечается тенденция увеличения хронических форм.
Рассмотрим примеры патологии придаточных пазух носа, выявляемые при МР-исследовании.
Отек слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи с уровнем жидкости
МР картина полисинусита с тотальным нарушением пневматизации ячеек решетчатой кости, умеренным, местами неравномерным, локальным нарушение пневматизации правой половины основной пазухи и верхних отделов левой верхнечелюстной пазухи, без экссудативного компонента.
Хронический риносинусит
характеризуется пристеночными утолщениями, обусловленными гиперплазией слизистой и частичными фиброзными изменениями в ней. Толщина слизистой оболочки колеблется в пределах 4-5 мм.
Синоназальный полипоз, гипертрофический синоназальный риносинусит. Неопухолевый воспалительный отек слизистой.
Микозные синуситы
В последнее время отмечается рост количества грибковых синуситов.
Хронические формы протекают под маской полипозного рецидивирующего синусита, МР-картина неспецифична, лабораторная диагностика затруднена.
Может отмечаться изменение костных стенок пазух за счет гиперостоза или разрушения стенки пазухи как результат длительного давления грибкового тела.
Мицетома
неинвазивный грибковый синусит левой верхнечелюстной пазухи
Гипоинтенсивный МР-сигнал мицетомы можно ошибочно принять за воздух в околоносовой пазухе; неинвазивный грибковый синусит не выглядит одинаково в разных последовательностях.
Кисты верхнечелюстных пазух
При больших размерах вызывают головную боль из-за давления оболочки кисты на стенки пазухи.
Часто сочетаются с аллергическим ринитом, гипертрофией носовых раковин и искривлением носовой перегородки
Бессимптомными могут быть крупные кисты, находящиеся в нижних отделах верхнечелюстной пазухи, тогда как небольшая киста, расположенная на верхней стенке, в области прохождения 2-й ветви тройничного нерва, может вызывать головную боль.
Мукоцеле решетчатого лабиринта и лобной пазухи справа
Это объемное образование околоносовой пазухи, выстланное эпителием и заполненное слизью, которое формируется в результате обструкции основного канала пазухи.
Наиболее типичный симптом: расширение околоносовой пазухи с ровными четкими контурами с истончением и ремоделированием прилежащей костной пластинки.
Доброкачественные опухоли придаточных пазух
Ангиофиброма
Доброкачественное сосудистое объемное образование с медленно агрессивным ростом; локализуется в полости носа; растет вокруг задней стенки полости носа, по краям крыловидно-нёбного отверстия; на ранних стадиях пенетрирует в крыловидно-нёбную ямку (стрелки), прорастает медиальную крыловидную пластинку
Переходно-клеточная папиллома
редкая, но характерная для полости носа и его синусов доброкачественная опухоль. Чаще встречается у мужчин. Как правило, она возникает на боковой стенке полости носа, а также в околоносовых пазухах. Из полости носа опухоль может врастать в околоносовую пазуху и наоборот. Пациенты обычно жалуются на заложенность носа, выделения, носовые кровотечения, боль в области лицевого нерва. Иногда в зоне опухолевого роста происходит разрушение костной ткани.
Переходно-клеточная папиллома с ремоделированием костных стенок
Образование в центре среднего носового хода, накапливающее контрастное вещество, распространяется в верхнечелюстную пазуху и/или ячейки лабиринта решетчатой кости
Злокачественные опухоли придаточных пазух
Наиболее часто (58-90%) встречается плоскоклеточный рак.
1. протекают длительно бессимптомно, под видом воспалительных изменений, особенно при отсутствии деструкции стенок
2. быстро распространяются на соседние структуры и к моменту распознавания, инфильтрируют несколько областей
3. трудно или невозможно установить исходное место возникновения опухоли
4. крайне редко метастазируют в отдаленные органы и ткани
5. не удается четко обозначить границы поражения
6. МР-семиотика: тканевое образование, распространение на окружающие ткани, костная деструкция
Таким образом, чтобы исключить патологический процесс и вовремя начать лечение, необходимо пройти полное лучевое обследование.
Сфеноидит
Введение
Общие сведения об этой группе заболеваний, а также о строении и функциях околоносовых придаточных пазух (параназальных синусов) представлены в обзорном материале «Синусит».
Глубоко внутри черепной коробки находится крупная воздухоносная костная структура – т.н. основная кость (клиновидная, сфеноидальная), одна из наиболее сложно устроенных костей человеческого организма. Пневматизированная пазуха, называемая сфеноидальным или клиновидным синусом, занимает бо́льшую часть объема основной кости; расположена эта пазуха примерно в центре черепа, изнутри выстлана тонкой слизистой оболочкой и может быть разделена костной перегородкой на две условные, более или менее симметричные половины, которые выходят через соустье в сфеноэтмоидальный карман носовой полости. Перед клиновидной костью расположен решетчатый лабиринт, сзади и сверху – внутричерепные пространства, занимаемые головным мозгом; в частности, верхняя часть клиновидной кости имеет обособленное углубление сложной формы (т.н. турецкое седло), предназначенное для гипофиза.
, – воспаление слизистой оболочки клиновидных синусов, один из четырех основных вариантов синусита.
В силу труднодоступного глубокого расположения клиновидных пазух сфеноидит является наиболее сложным и наименее изученным синуситом. Кроме того, сфеноидит принято считать самой редкой (не более 5% от всех случаев) локализацией воспаления в околоносовых придаточных пазухах. При этом точных эпидемиологических данных нет. Сообщается, что практически всегда воспаление сфеноидальных пазух выступает как элемент полисинусита, т.е. сопровождает или является вторичным следствием воспаления верхнечелюстных синусов (гайморит), лобных (фронтит) или, чаще всего, решетчатых (этмоидит). В предыдущие десятилетия сфеноидит практически отсутствовал в медицинской отчетной документации как самостоятельная нозологическая единица.
Однако в последнее время появляются публикации, основанные, например, на результатах посмертной аутопсии (вскрытия) и патоморфологических исследований. Согласно этим работам, признаки свежего, хронического или перенесенного в прошлом воспалительного процесса обнаруживаются в клиновидных пазухах примерно в 10% случаев. Очевидно, что это коренным образом опровергает представления о сфеноидите как о редкой ЛОР-патологии.
Очевиден также дефицит исследований, посвященных сфеноидиту, – его этиопатогенетическим, клиническим, эпидемиологическим, возрастным аспектам. Этот дефицит ощущается как в отечественной, так и в мировой оториноларингологии, и нет сомнений в том, что «белые пятна» будут быстро заполняться достоверными научными данными. Скажем, в периодике последнего десятилетия уже отмечается, что сфеноидит на самом деле встречается чаще фронтита (воспаление лобных пазух) и главная проблема заключается в диагностике.
Причины
Реснитчатый эпителий устроен таким образом, чтобы слизистый секрет продвигался из пазухи в одном направлении – к дренажному устью, откуда он эвакуируется через носовые ходы. Однако местная иммунно-воспалительная реакция на инфекционные токсины и/или аллергены приводит к отеку и значительному утолщению слизистой. Анатомическое строение этмоидальной и сфеноидальной костей, несущих задние параназальные синусы, является весьма сложным; кроме того, в индивидуальных случаях широко варьирует площадь просвета, форма и, в целом, проходимость соустий. Поэтому всегда есть вероятность того, что воспаление в этой зоне разовьется по принципу «замкнутого круга»: отек сокращает возможность естественной вентиляции и эвакуации секрета через сузившийся канал, что приводит к застою и тканевой гипоксии, нарушая многочисленные функции слизистой оболочки, в т.ч. моторную функцию. При повышенной, в ответ на воспаление, экссудации это способствует быстрому накоплению и повышению вязкости секрета, что, в свою очередь, может полностью закупорить пазуху и привести к ее нагноению.
Описанный механизм является общим для всех риносинуситов и объясняет тот факт, что абсолютное их большинство развивается на фоне и вследствие острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ ). Вентиляционно-дренажная функция соустья почти у половины пациентов, – например, с острой катаральной формой, – остается частично сохранной, но именно «частично».
Первичные бактериальные или грибковые синуситы встречаются лишь в 1-2% случаев (инфекция может попасть в стерильный синус при интенсивном высмаркивании и дальнейшем восходящем распространении патогена, реже гематогенным или лимфогенным путем), однако устойчиво растет доля полимикробных и комбинированных инвазий, присоединяющихся к первичному инфекционно-воспалительному процессу вирусной этиологии. В литературе упоминается также протозойный сфеноидит (вызываемый микроорганизмами подцарства простейших), но это скорее теоретическая возможность.
Основными факторами, повышающими риск сфеноидита, являются:
Симптоматика
Клиническая картина собственно сфеноидита (в отличие от симптоматики прочих синуситов и полисинуситов) изучена недостаточно. Различают острое и хроническое течение, экссудативную и продуктивную формы, – но это, опять же, касается скорее синуситов вообще.
Острый сфеноидит протекает в экссудативной форме: катаральной, серозной или гнойной.
Хронический, кроме того, может приводить к значительным гистологическим и патоморфологическим изменениям: различают гиперпластический, полипозный, гнойно-полипозный, кистозный, смешанный варианты.
Выделения из полости носа значительно варьируют по количеству, оттенку, реологическим свойствам (вязкость, плотность), запаху. Ряд больных отмечают постоянный неприятный привкус во рту, что обусловлено стеканием скопившегося экссудата по задней стенке глотки.
Один из наиболее типичных признаков сфеноидита – головная боль тянущего, ноющего, давяще-распирающего характера, локализованная «за глазами», «где-то в глубине головы», с иррадиацией в затылочные и/или теменные зоны. Во многих случаях болевой синдром усиливается после ночного сна и не облегчается (в отличие от боли при других синуситах) применением местных сосудосуживающих средств.
Температура при сфеноидите остается, как правило, на субфебрильном уровне (исключение составляются бурные бактериальные инфекционно-воспалительные процессы, которые могут проявляться симптоматикой тяжелой интоксикации и лихорадочным состоянием).
Отмечается выраженное в той или иной степени общее недомогание, снижение аппетита, настроения, работоспособности, нарушения сна, слабость и другие неспецифические симптомы инфекции. Хронический сфеноидит в периоды ремиссии может протекать малосимптомно, хотя головные боли присутствуют практически всегда.
Возвращаясь к вопросу об анатомической позиции клиновидного синуса, следует отметить следующее. Непосредственное соседство с крупными нервными узлами (в частности, с перекрестом зрительных нервов) и ключевыми структурами головного мозга делает сфеноидит очень опасным в плане осложнений, – вероятно, самым опасным из всех синуситов. К известным и неоднократно описанным осложнениям относятся (флегмона глазницы), поражения зрительного нерва с исходом в косоглазие или тотальную слепоту, полное выпадение обонятельных функций (аносмия), воспаление мозговых оболочек (менингит), тромбоз кровоснабжающих сосудов мозга, сепсис, некоторые эпилептиформные синдромы (которые ранее считались этиологически неясными и лишь в последнее время стали гипотетически связываться именно со сфеноидитом – что требует, как и многие другие вопросы, дальнейших масштабных исследований).
Диагностика
В силу неоднократно упомянутых выше причин, диагностика сфеноидита является более сложной, чем распознание синуситов иной локализации. Традиционная рентгенография, которая по сей день остается наиболее часто назначаемой диагностической процедурой при подозрении на гайморит или фронтит, малоинформативна при исследовании сфеноидальных синусов: слишком много структур оказывается на пути рентгеновского излучения, в какой проекции ни делай снимок. Поэтому предпочтительным методом является компьютерная или магнитно-резонансная томография на аппаратах с высокой разрешающей способностью.
Применяется также эндоскопическая диагностика, пунктирование пазухи с отбором материала для лабораторного исследования (гистологического, бактериологического и т.д.).
Однако первым этапом во всех случаях выступает, конечно, сбор жалоб и анамнеза, а также тщательный осмотр ЛОР-органов (ото-, рино- и фарингоскопия).
Лечение
Во многих случаях восстановить надежный естественный дренаж и вентиляцию клиновидной пазухи возможно только хирургическим путем; если это доказано в ходе многопланового обследования, четко сформулировано лечащим оториноларингологом, подтверждено консилиумом или мнениями независимых экспертов – пренебрегать такой возможностью не рекомендуется. В самом деле, паллиативное и симптоматическое лечение (анальгетики, противовоспалительные средства, антибиотики и пр.) не способно устранить первопричины и условия, благоприятствующие рецидивам и обострениям. В случаях своевременного обращения за помощью и принятия решительных действий, – например, беспункционной ЯМиК-катетеризации (введение мягкого латексного катетера в пазуху, если выходное соустье остается проходимым), – удается произвести принудительную эвакуацию скопившегося содержимого и антисептическую обработку, что позволяет надежно прервать острый процесс. Однако консервативное местное лечение сфеноидита, особенно хронического, значительно менее эффективно, чем аналогичная комплексная терапия (включая физиотерапию) других синуситов. При наличии тканевой дегенерации или гиперплазии, новообразований, анатомических деформаций и аномалий ставится вопрос о хирургическом вмешательстве, которое сегодня может быть произведено микроэндоскопическим, эндоскопическим или открытым способом (по конкретным индивидуальным показаниям). Оставлять в центре черепа, – непосредственно под головным мозгом, – подобную мину замедленного действия слишком опасно.
Гипокинезия лобных пазух что такое
Верхнечелюстная пазуха (ВЧП) является ключевым элементом всей системы околоносовых пазух. В практической работе оториноларинголог, как правило, чаще всего сталкивается с патологиями именно ВЧП, такими как острый и хронический гайморит, кисты, грибковое тело и др. Тем не менее в ряде случаев маскировать патологическое состояние может гипоплазия или аплазия ВЧП.
Первое сообщение об аплазии ВЧП принадлежит J. Morgagni и датируется 1723 г. [1]. Вероятно, гипоплазированные ВЧП описывались и ранее, но наибольшую популярность получило ее описание E. Zuckerkandel в 1895 г. [2]. Интерес к изучению гипоплазии ВПЧ достоверно возрос с развитием принципа FESS-хирургии, предложенного W. Messerklinger и H. Shtammberger [3]. На сегодняшний день при анализе литературы в рамках поисковой системы PubMed обнаруживается более 500 публикаций, посвященных данной тематике, что подтверждает актуальность проблемы.
Цель исследования — обобщить данные литературы об особенностях эмбриогенеза, постнатального развития ВЧП и клиническом значении вариантов строения пазухи и анатомических элементов остиомеатального комплекса.
Материал и методы
В обзоре использованы данные, представленные в научной базе PubMed. Всего было проанализировано более 300 исследований, опубликованных за период с 1977 по 2019 г. Из них 31 работа вошла в список литературы настоящей статьи.
Результаты
Одними из первых распространенность гипоплазии ВЧП изучили C. Kannody и соавт. [4]. Результаты их исследования показали, что гипоплазия ВЧП встречается редко и одинаково распределяется среди мужчин и женщин. Как правило, это односторонний процесс. По данным ряда авторов [5—7], унилатеральная гипоплазия ВЧП встречается в 1,5—10,4% случаев, гипоплазия клиновидной и лобной пазух — несколько чаще [8].
Формирование ВЧП начинается на 10-й неделе эмбрионального развития из гребней и борозд латеральной стенки полости носа путем первичной пневматизации. Считается, что в этот период латеральная стенка носовой полости полностью сформирована [9]. Периоду формирования ВЧП предшествует закладка первичных решетчатой воронки и крючковидного отростка, представленных в виде инвагинаций окружающей мезенхимальной ткани. На этом этапе будущая полость пазухи представлена слизистой оболочкой, локализующейся в области переднего конца решетчатой воронки латерально от крючковидного отростка. Непосредственно на 11-й неделе гестационного развития хрящевая капсула носа вместе со слизистой оболочкой внедряется в латеральную стенку носовой полости и формирует первичную ВЧП. Затем процессы пневматизации продолжаются, и к концу 16-й недели гестационного развития у плода уже имеется полость пазухи [10]. На этом этапе также начинается процесс оссификации стенок ВЧП, который окончательно заканчивается к 36-й неделе эмбриогенеза, за исключением медиальной стенки.
На момент рождения ВЧП имеет следующие размеры: 8,2 мм в переднезаднем направлении, 3,3 мм в вертикальном и 2,8 мм в поперечном измерении [11]. Единого мнения о том, как протекает процессе дальнейшей пневматизации, нет. По современным представлениям, первым шагом является преобразование красного костного мозга в желтый. Наряду с этим происходит резорбция костного вещества и врастание слизистой оболочки в кость [12, 13].
Процесс развития происходит в следующем порядке. Вначале рост полости пазухи направлен вверх, в результате чего уплощается изначально выпуклая нижняя глазничная стенка [14]. Далее рост последовательно продолжается в медиальном, латеральном направлениях и книзу. До 6-летнего возраста ребенка пазуха представлена в виде округлого поля, дно которого соответствует уровню прикрепления нижней носовой раковины. Процессы пневматизации тесно связаны с формированием зубочелюстной системы и заканчиваются после прорезывания коренных зубов. Размеры нормально развитой пазухи у взрослого составляют 33 мм в высоту, 23 мм в ширину и 34 мм в переднезаднем направлении [15].
Большинство авторов под гипоплазией ВЧП понимают такую пазуху, размеры которой меньше нормальных значений в результате действия негативного фактора во время эмбриогенеза или в постнатальном периоде. Тем не менее остается непонятным, какие размеры пазухи принимать за гипоплазию.
Известно, что гипоплазия обнаруживается в любом возрасте, что обусловливает невозможность применения каких-то стандартов даже в возрастных рамках. Использование сигмальных таблиц также представляется затруднительным. A. Sirikci и соавт. [16] предложили ориентироваться по размерам глазницы. Так, умеренная гипоплазия ВЧП подразумевалась в том случае, если максимальный горизонтальный или вертикальный диаметр пазухи был в 2 раза меньше диаметра ипсилатеральной глазницы. Если же оба измерения пазухи были на 50% меньше диаметра орбиты, диагностировалась крайне выраженная гипоплазия. Вслед за гипоплазированной пазухой изменяются и другие структуры лицевого черепа.
J. Geraghty и K. Dolan [17] предложили диагностические критерии:
— увеличение вертикального размера глазницы;
— латерализация подглазничного канала;
— более высокое расположение собачьей ямки;
— увеличение верхней глазничной щели;
— увеличение крыловиднонебной ямки.
Вероятно, данные механизмы развиваются компенсаторно вследствие уменьшения полости пазухи.
Крючковидный отросток и решетчатая воронка являются важнейшими структурами, обеспечивающими нормальную функцию пазухи. Предполагается, что недоразвитие пазухи той или иной степени влияет на состояние остиомеатального комплекса, что нашло отражение в классификации W. Bolger и соавт. [18]. Авторы выделили 3 типа гипоплазии:
— 1-й тип — умеренная гипоплазия, нормально развитые крючковидный отросток и решетчатая воронка;
— 2-й тип — выраженная гипоплазия в сочетании с гипоплазией или аплазией крючковидного отростка, плохо выраженной или отсутствующей решетчатой воронкой;
— 3-й тип — крайне выраженная гипоплазия, крючковидного отростка нет.
A. Bassiouny и соавт. [19] классифицировали гипоплазию как первичную и приобретенную. Среди причин первичной гипоплазии было названо действие негативных факторов на этапах эмбриогенеза или на этапах развития пазухи. Согласно гипотезе G. Hall [20], в основе недоразвития пазухи лежит внутриутробный инсульт. Прекращение питания приводит к гипоплазии [21]. Подобной гипотезы придерживаются B. Chrcanovic и F. Belini [21], которые привели клинический пример гипоплазии ВЧП при нормально развитых клиновидной и лобной пазухах. По теории D. Clerico и D. Grabo [1], действие негативного фактора происходит в период между 3 и 5 мес внутриутробного развития. Повреждающим фактором может явиться вирус папилломы человека. Так, T. Tsue и соавт. [23] описали двустороннюю аплазию ВЧП в сочетании с двусторонним синоназальным папилломатозом.
Другие авторы склонны считать, что в основе гипоплазии лежат нарушения, произошедшие на этапе пневматизации. Так, J. Kosko и соавт. [10] в 1996 г. описали 5 случаев гипоплазии у детей, возникшей после эндоскопического эндоназального вмешательства по поводу хронического риносинусита.
Согласно классификации, предложенной A. Bassiouny, приобретенную гипоплазию может вызвать действие негативных факторов на уже сформированную пазуху [24]. К таким факторам можно отнести травму, перелом, постоперационное осложнение, опухолевые и диспластические процессы [25, 26].
Данная классификация касается изолированной гипоплазии. Выделяют также гипоплазию, ассоциированную с болезнью недоразвития первой жаберной дуги и системными заболеваниями [27].
Как правило, гипоплазия ВЧП протекает бессимптомно. Тем не менее ряд исследователей считает, что гипоплазированная пазуха более склонна к возникновению воспалительных процессов [28].
Имеются сообщения о развитии ассоциированного с гипоплазией ВЧП энофтальма [29].
Дефиниция гипоплазии ВЧП представляется достаточно ясной до момента дифференциальной диагностики с синдромом немого синуса. Впервые заболевание было описано W. Montgomery в 1964 г. [30], а в 1994 г. C. Soparkar и соавт. [31] ввели понятие «синдром немого синуса». Как правило, синдром немого синуса возникает в возрасте 30—40 лет и характеризуется как ателектаз ВЧП с прогрессирующим ипсилатеральным энофтальмом [32]. Тем не менее имеются сведения о развитии синдрома немого синуса в детском возрасте [28]. Таким образом, возникает путаница между гипоплазией и синдромом немого синуса, становится непонятным: это одно и то же состояние и в чем заключается разница.
Ответ, вероятно, кроется в терминологической ошибке, которая, к сожалению, довольно часто встречается как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно терминологическому словарю гипоплазия означает недоразвитие ткани, органа или целого организма, обусловленное нарушениями в процессе эмбриогенеза. Поэтому гипоплазия априори является первичной и правильно трактуется как аномалия развития.
Тем не менее в реальной клинической практике, например, представляется сложным достоверно сказать, что визуализированная на компьютерной томограмме гипопневматизированная пазуха является результатом воздействия негативного фактора во время эмбриогенеза, вследствие чего термин употребляется в более широком смысле.
Известно, что гипоплазия пазухи часто сочетается с гипоплазией/аплазией крючковидного отростка. Именно этот вариант описали в классификации W. Bolger и соавт. [18]. Если допустить, что исследования эмбриогенеза ВЧП верны и крючковидный отросток формируется раньше, чем пазуха, то можно предположить, что он является ключевым фактором ее дальнейшего развития, т. е. гипоплазия или аплазия крючковидного отростка в той или иной степени препятствует пневматизации пазухи. Таким образом, аномалия развития крючковидного отростка может быть диагностическим критерием аномального развития пазухи именно в гестационном периоде.
Под аномалией крючковидного отростка, видимо, следует понимать не только его аплазию или гипоплазию, но и дисплазию. Традиционно синдром немого синуса описывается как уменьшение пазухи в объеме, дифференциальным критерием которого является втяжение медиальной стенки и латерализованное положение крючковидного отростка. Однако, несмотря на то что синдром был описан в 1964 г., а бум его диагностики приходится на последние 10 лет, никто из исследователей не уделял должного внимания структуре крючковидного отростка. Симптомы, на которые предъявляет жалобы пациент преимущественно в зрелом возрасте, возможно, являются лишь отдаленными проявлениями предсуществующей аномалии развития крючковидного отростка. Поэтому синдром немого синуса можно рассматривать не как приобретенное по непонятным причинам заболевание, а как вариант гипоплазии.
В классификации W. Bolger и соавт. [18] приводят умеренно гипоплазированную пазуху с нормально развитым крючковидным отростком. Вероятно, нарушение происходит на этапе постнатального развития. Такую ситуацию лучше описывать как arrested pneumatization, или незавершенную пневматизацию. Впервые этот термин предложили Welker и соавт. в 2008 г., отметив, что незавершенная пневматизация является отклонением от нормального процесса пневматизации кости в постнатальном периоде [33].
В 2012 г. И.С. Пискунов и соавт. [12] провели детальный анализ пазух с незавершенной пневматизацией. По их мнению, незавершенная пневматизация является вариантом развития, а не патологическим процессом. Подтверждением является то, что пневматизированная пазуха имеет нормальные склерозированные стенки и никогда не приводит к деформации костей и анатомических образований. Тем не менее остается спорным употребление термина «незавершенной пневматизации» относительно ВЧП.
Таким образом, 3-й тип гипоплазии по классификации W. Bolger и соавт. [18] является аплазией верхнечелюстной пазухи в чистом виде.
Можно сказать, что гипоплазией ВЧП ошибочно называют все состояния, приводящие к гипопневматизации пазухи.
Гипоплазия — это лишь часть обширного понятия «гипопневматизированная пазуха», связанного с нарушением эмбрионального развития. К гипоплазии правомочно отнести синдромы первой жаберной дуги, краниосиностозы и прочие пороки развития, при которых наблюдается гипопневматизация. Также к гипоплазии можно отнести синдром немого синуса.
Помимо аномалий развития в группу гипопневматизированной пазухи входят пазухи с незаконченной пневматизацией. Для дифференциальной диагностики нарушения на внутриутробном или постнатальном развитии с учетом специфики эмбриогенеза необходимо учитывать состояние крючковидного отростка и решетчатой воронки. В случае аплазии или гипоплазии последних можно предположить гипоплазию ВЧП. Однако если эти структуры присутствуют, то речь идет о нарушенной пневматизации. Если имеется крайне выраженная гипоплазия пазухи и отсутствует крючковидный отросток, то с учетом эмбриогенеза пазуха является не гипоплазированной, а аплазированной.
Следует отметить, что W. Bolger и соавт. [18] при создании классификации основывались на анализе 202 компьютерных томограмм. Классификация является удобной, тем не менее требует ряда уточнений.
Так, под 1-м типом гипоплазии, по Bolger, подразумевается гипопневматизированная, нормально сформированная пазуха в эмбриогенезе, на которую подействовал негативный фактор во время постнатального развития; 2-й тип включает в себя гипоплазию и означает нарушение во время эмбрионального развития (к этой же группе возможно отнести синдром немого синуса с учетом наличия дисплазии крючковидного отростка); 3-й тип является аплазией ВЧП.
Заключение
В настоящей работе предложен новый взгляд на дефиницию гипоплазии ВЧП в зависимости от времени воздействия негативного фактора. Уменьшенная в размерах пазуха с нормально сформированным крючковидным отростком является результатом действия негативного фактора на этапе постнатального развития. Исходя из определения, этот тип строения пазухи необходимо называть гипопневматизированным, а не гипоплазией. Если имеется гипоплазия крючковидного отростка или он вовсе отсутствует, то такую пазуху правомочно обозначать как гипоплазированную, ввиду того что негативный фактор действует на этапе эмбрионального развития. Также можно к группе гипоплазированных пазух относить и синдром немого синуса ввиду наличия дисплазии крючковидного отростка.
Накопленные знания о процессах эмбриогенеза, постнатального развития, а также патологических состояний ВЧП требуют дальнейшего уточнения и правильного использования терминологии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.