гипокинетический тип кровообращения что это такое
Гипокинетический тип кровообращения что это такое
Поиск
К методике определения типов центральной гемодинамики в клинической практике
В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.
To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice
In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.
Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [1]. В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза [2].
Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [3, 4, 5, 6, 7]. Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение [8]. Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.
В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря [1, 3]. Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента. Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики. СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н. Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема [9]. Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента. Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам [10, 11, 12].
В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.
Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола [9].
По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 [13].
Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента [13]:
для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;
Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;
где М — вес в кг, Р — рост в см, В — возраст в годах.
Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А. Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения [14]. Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.
Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:
Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин.
Данные исследования представлены в таблице 1.
Гемодинамические показатели у здоровых лиц и больных ГБ при разных типах центральной гемодинамики
Гипокинетический тип кровообращения что это такое
Кардиогенный шок характеризуется резким снижением сердечного выброса, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.
Патофизиология кардиогенного шока
В результате значительного снижения сократительной способности миокарда уменьшается сердечный выброс и развивается артериальная гипотония. Компенсаторная гиперкатехолемия проводит к спазму артериол и росту периферического сопротивления. Снижение скорости кровотока по артериолярной и капиллярной сета способствует изменению реологии крови, повышению проницаемости сосудистой стенки капилляра для воды, стимулирует развитие тканевой гипоксии и накопление недоокисленных метаболитов, что потенцирует метаболический ацидоз и относительную гиповолемию. Рост периферического сопротивления (постнагрузки) создает преграду для увеличения сердечного выброса и уменьшает резерв сократительной способности миокарда.
Синдром малого выброса и гиповолемия поддерживают устойчивый спазм сосудов. В свою очередь ацидотическое раскрытие прекапиллярных сфинктеров способствует переходу и депонированию в них крови, усугубляя ее сгущение (повышение гематокрита) из-за перехода воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство.
Таким образом, в основе кардиогенного шока лежит совокупность малого выброса, замедления кровотока, вазоконстрикции, депонирования крови, гиповолемии, ацидоза и тканевой гипоксии.
При кардиогенном шоке выделяют несколько типов кровообращения.
Гипокинетический тип кровообращения клинически проявляется слабостью, выраженной бледностью с серым оттенком кожных покровов, иногда цианозом. Шейные вены заметно набухают. Частота дыханий увеличена. В легких выслушиваются застойные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.
При гиповолемическом типе кровообращения отмечается выраженная мышечная и психическая слабость, цианоз. Шейные вены спавшиеся. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено.
Застойный тип кровообращения характеризуется выраженным цианозом, ортопноэ, одышкой. Шейные вены набухшие. При аускультации в легких влажные хрипы, акцент 2:го тона на легочной артерии. Тахикардия умеренная, преходящая. Уровень артериального давления варьирует.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмогенный, истинный и рефрактерный или ареактивный.
Рефлекторная форма шока обусловлена преимущественно не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения ОПСС, которое в этой ситуации снижено и сопровождается синусовой брадикардией.
Устранение рефлекторной формы шока достигается купированием боли, введением адреномиметиков, фибринолитиков и гепарина. После стабилизации гемодинамических показателей рецидивов тяжелой артериальной гипотензии обычно не бывает.
Причиной истинного кардиогенного шока является развитие резкого снижения насосной функции левого желудочка, возникшее как осложнение инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка или обширных инфарктах задне-нижней стенки. Масса некротизированного миокарда левого желудочка обычно составляет 40-50%.
Рефрактерный, или ареактивный, шок характеризуется отсутствием прессорной реакции артериального давления на введение адреномиметиков, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохранившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.
Гипокинетический тип кровообращения что это такое
Целью данного исследования явилось изучение особенностей показателей гемодинамики при различных типах кровообращения (ТК) у детей с нарушениями осанки вертеброгенной этиологии.
Результаты исследования и их обсуждение. Проведенное нами исследование показало, что у детей с нарушением осанки преобладал гиподинамический тип кровообращения (48%), в 36% случаев диагностировался эукинетический и в 16% гиперкинетический ТК.
Оценивая показатели кровообращения при активном ортостазе, мы выявили у детей с эу- и гипокинетическим ТК адаптивное повышение АД и учащение ЧСС на фоне уменьшения сократительной способности миокарда (снижение УО) указывало на мобилизацию одной из важнейших функций гомеостаза: поддержание минутного объема кровообращения за счет активной перестройки вегетативного обеспечения в сторону повышения симпатического тонуса. Показатель АРП ноги у детей с гиперкинетическим ТК снизился в меньшей степени, однако оставался в вертикальном положении ниже, чем при других ТК. Данная реакция может объяснена с позиций закона «исходного уровня». Показатели центральной гемодинамики у них (ЧСС и АД) имели тенденцию к увеличению, причем по сравнению с другими ТК абсолютные значения были выше. В свою очередь, повышение ХИ также говорило о неблагоприятных реакциях со стороны миокарда и его сократительной способности. Прослеживается отчетливый эффект централизации с избыточным вегетативным обеспечением.
В ходе исследования мы наблюдали дезадаптивные реакции при ортопробе: увеличение ЧСС более, чем на 30 уд/мин., рост ХИ, рост МОК, связанный с одновременным увеличением ЧСС и УО и резким (более 20%) увеличением или падением САД. Процент дезадаптивных реакций равнялся 38%, что, по всей видимости, связанно с особенностями влияния НОДА на вегетативную регуляцию функций ССС, поскольку в группах здоровых сверстников он не превышал 15-20%.
Таким образом, проведенное нами исследование позволяет сделать следующие выводы:
Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики
В статье описана методика определения типов гемодинамики, на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ интегральных гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики. Выявлено, что как у здоровых лиц, так и у пациентов с артериальной гипертензией при снижении минутного объема крови увеличивается периферическое сопротивление и жесткость артериальной системы. В группах здоровых и пациентов с артриальной гипертензией наблюдаются лица с преобладанием жесткости артериальной системы либо общего периферического сосудистого сопротивления.
Integrated indicators of the central haemodynamics at healthy persons and patients with a hypertension depending on haemodynamics type
In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of integral haemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out. It is revealed that as at healthy persons, and at patients with arterial hypertension at decrease in minute volume of blood circulation peripheral resistance and rigidity of arterial system increases In groups healthy and patients with arterial hypertension persons with prevalence of rigidity of arterial system or the general peripheral vascular resistance are observed.
В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни большую роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза [1]. Несомненно, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [2].
Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В тоже время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [3, 4, 5, 6. 7]. Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение [8]. Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения, и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.
В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Мы предложили, основываясь на работах Н.Н.Савицкого, проводить разделение на эти типы гемодинамики на основании расчета должного минутного объема (ДМО) исходя из величин должного основного обмена (ДОО).
По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) =ДОО/281 [9].
Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента [10]:
Для мужчин: ДОО (ккал) =13,75М+5Р-6,75В+66,77;
Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;
где М — вес в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.
Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения [11]. Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.
Показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типов гемодинамики