гиперволюмия щитовидной железы что это такое
Гиперволемия. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Многим посетителям сайтов с популярно-просветительским медицинским контентом наверняка встречалось понятие «гиповолемический шок» – напомним, это жизнеугрожающее неотложное состояние, обусловленное массивной одномоментной кровопотерей и резким сокращением ОЦК (объема циркулирующей крови). Однако и обратная ситуация, – когда крови в организме слишком много, – является нездоровой или, по меньшей мере, аномальной. Гиперволемия в дословном переводе означает именно «чрезмерный объем»; имеется в виду избыточное количество жидких фракций крови, что создает перегрузку для сердечнососудистой системы и проявляется множеством нарушений.
Другой термин, важный для понимания данного материала, – показатель гематокрит, или гематокритное число (обозначается Ht), которым отражается удельный объем эритроцитов в крови. Выделяют различные варианты гиперволемии (см. ниже), и в разных случаях гематокрит может отклоняться от нормы в ту или иную сторону, или же сохранять условно-нормативное значение.
2. Причины
Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую формы гиперволемии.
Нормоцитемическая или простая гиперволемия обычно связана с переливанием значительных объемов крови, состояниями кислородного голодания (гипоксии) с высвобождением всех запасов крови в организме, физическими перегрузками. Гематокритное число при этом, как правило, соответствует норме.
Олигоцитемическая гиперволемия обусловлена либо потреблением избыточных, аномально больших объемов жидкости (за счет чего увеличивается жидкая фракция крови), – например, при состояниях полидипсии, неутолимой жажды при сахарном диабете, – либо нарушениями выведения жидкости из организма, что встречается, в частности, при почечной недостаточности, некоторых эндокринных нарушениях и т.д. Гематокрит при данной форме гиперволемии снижается.
Основными причинами полицитемической гиперволемии выступают эритроцитозы (группа патологических состояний и заболеваний, при которых продуцируется избыточное количество красных кровяных телец), а также состояния хронического кислородного голодания. Гематокритное число в данном случае увеличено.
3. Симптомы
К классическим признакам гиперволемии относятся избыточная масса тела, тенденция к отекам, устойчиво повышенное артериальное давление, дизурия (нарушения процессов мочеиспускания), потливость или, наоборот, сухость кожи. Пациенты жалуются на головные боли, одышку и затрудненное дыхание, общую слабость, утомляемость.
Диагноз устанавливается клинически, подтверждается и уточняется лабораторно: необходимы тщательные и достоверные исследования состава крови и мочи.
4. Лечение
Поскольку различные формы гиперволемии обусловлены существенно разными причинами, единой схемы терапевтического ответа быть не может. В одних случаях первоочередной задачей является нормализация содержания и метаболизма натрия в организме, в других случаях начинают с обследования и лечения заболеваний почек, и т.д. Отдельным важнейшим направлением выступает профилактика тяжелых осложнений со стороны сердечнососудистой системы, отека легких при быстро прогрессирующей гиперволемии. Особенно опасна гиперволемия для тяжелых соматических больных, находящихся на стационарном лечении и получающих переливания, капельницы, парентеральное питание: публикуются данные о том, что гиперволемия в данном случае выступает одним из факторов интоксикации и, в конечном счете, повышения летальности.
Наиболее простым, доступным любому человеку, широко известным и эффективным способом избежать развития гиперволемии (как и множества других проблем) является сознательное ограничение потребления пищи с повышенным содержанием натрия: сдобная выпечка, продукты фастфуда, соленые блюда и т.д.
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса
Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса
Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.
Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.
Основные концепции по гипертиреозу
Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.
В первой группе обнаруживается:
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=450%2C209&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=800%2C372&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%93%D1%80%D0%B5%D0%B9%D0%B2%D1%81%D0%B0.jpg?resize=800%2C372&ssl=1″ alt=»Болезнь Грейвса» width=»800″ height=»372″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=450%2C209&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=768%2C357&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Болезнь Грейвса
Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.
Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:
Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.
Причины гипертиреоза
Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.
Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%94%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82-%D0%B9%D0%BE%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Дефицит йода» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Дефицит йода
Выделяют три формы заболевания:
Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.
Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.
Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.
Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:
Симптомы гипертиреоза
Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80-%D1%80%D1%83%D0%BA.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Тремор рук» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Тремор рук
Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.
Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).
Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.
Гиперактивный узловой зоб
нарушения в иммунной системе
автономное производство гормонов
не очень осязаемый
большой, возможны ремиссии
медленное ухудшение симптомов без ремиссии
диффузный, редко проявляющийся симптомами давления
чаще вызывает давление на соседние органы
Предварительный отек голени
Кризис щитовидной железы
часто только сердечно-сосудистые симптомы
Диагностика гипертиреоза
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=822%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A3%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D1%83%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B5-%D0%B8%D1%81%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B.jpg?resize=900%2C602&ssl=1″ alt=»Ультразвуковое исследование щитовидной железы» width=»900″ height=»602″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=822%2C550&ssl=1 822w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=768%2C514&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Проверка уровня ТТГ, FT4: —
Позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. В настоящее время уровень ТТГ определяется сверхчувствительным методом, что явно увеличивает полезность этого определения. Регулярно измеряется уровень FT4. Некоторым пациентам рекомендуется тест FT3, потому что важно помнить о возможности токсичности Т3.
Имеет особое значение для диагностики гипертиреоза на ранних стадиях и его неполных форм. Он заключается в определении концентрации ТТГ в базовых условиях за 30 минут. после внутривенного введения 200 мкг ТРГ. У здоровых людей концентрация ТТГ увеличивается на 2-25 мЕд / л. У людей с гипертиреозом (вызывающим блокаду гипоталамо-гипофизарной системы) исходное значение ТТГ ниже нормы, и его повышение не наблюдается или оно незначительное после введения ТРГ.
Конкретными показаниями к выполнению являются:
Определение уровня антимикросомальных антител (антипероксидазы). Полезно при таких заболеваниях, как болезнь Хашимото или подострый тиреоидит. Норма ниже 100 МЕ / мл.
Определение уровня антител к рецепторам ТТГ:
Нормальные значения — ниже 9 Ед / л. Слегка положительные значения 9-14 Ед / л. Положительные значения выше 14 Ед / л.
Сцинтиграфия : определяет расположение и размер ткани, улавливающей изотопы. Особенно полезна для оценки функционального статуса узловых изменений щитовидной железы.
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=800%2C533&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A1%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B3%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=800%2C533&ssl=1″ alt=»Сцинтиграфия» width=»800″ height=»533″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Сцинтиграфия
Представляя методы диагностики, стоит вспомнить показания к сцинтиграфии щитовидной железы, так как это часто используемый тест.
Показания особенно оправданы в следующих случаях:
Противопоказания к сцинтиграфии:беременность и кормление грудью.
Лечение сверхактивной щитовидной железы: Болезнь Грейвса
Если диагностирована болезнь Грейвса, начинается лечение тиреостатическими препаратами. Лечение должно длиться 12-24 месяца — более длительный прием тиреостатических средств увеличивает вероятность длительной ремиссии.
Прогнозируя эффективность консервативного лечения, следует помнить о ситуациях, ухудшающих прогноз, таких как:
Эта группа пациентов может вызвать терапевтические трудности и потребовать специализированной помощи. Лекарства, используемые для лечения гиперактивного расстройства (тиреоидита), включают:
Механизм их действия двусторонний. Они работают в самой щитовидной железе, где они ингибируют выработку гормонов, нарушая йодирование тирозина, и на периферии, ингибируя превращение Т4 в Т3. Кроме того, они обладают иммунодепрессивным действием. Побочные эффекты зависят в основном от применяемой дозы и обычно возникают в течение первых трех месяцев приема препарата (Таблица 2).
Таблица 2. Побочные эффекты тиреоидных препаратов
сыпь, кожный зуд, диспептические расстройства, выпадение волос, боли в суставах
дополнительно Гидроксизин, снижение дозы, изменение тиреостатика
немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
апластическая анемия, тромбоцитопения, гепатит, псевдомоторные симптомы
немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
Схемы лечения
Монотерапия: препарат первого ряда — Метизол, первоначально назначаемый в дозе 30-60 мг / сут (таблица 3).
Таблица 3. Схема применения препарата
Период приема препарата от начала лечения до эутиреоза (около 4 недель).