гипертрофия обоих желудочков сердца на экг что это значит у мужчин
Гипертрофия обоих желудочков сердца на экг что это значит у мужчин
Определение признаков гипертрофии обоих желудочков на ЭКГ представляет большие трудности. Они связаны с тем, что направление суммарных векторов сердца не изменяется, если степень гипертрофии обоих желудочков приблизительно равна, так как при сложении одинаково увеличенных разнонаправленных векторов происходит их взаимопогашение. Лишь в некоторых случаях комбинированную гипертрофию обычно с преобладанием правого желудочка можно определить по электрокардиографическим признакам:
— при гипертрофии правого желудочка с комплексом QRS типа rsR’, если зубец Sv, глубокий или нормальной глубины, зубец Rv5>Rv4 b нормальной высоты, зубец ТV6 отрицательный, a TV1 положительный, определяется смещение сегмента S—ТV5,6 вниз от изолинии, то следует предположить наличие и гипертрофии левого желудочка. В этих случаях следует исключить передозировку дигиталиса и коронарную недостаточность;
— гипертрофию обоих желудочков можно определить: при высоком зубце RV1(более 5—7 мм), что указывает на гипертрофию правого желудочка; при наличии в правых грудных отведениях еще большей амплитуды зубца SV1,2 (комплекс RSv1,2 ) и смещения переходной зоны влево (Rv1 
Нарушение внутрижелудочковой проводимости
Данные исследований электрофизиологов, морфологов и клиницистов последних 10—15 лет позволили уточнить строение и функцию системы Гиса. Они показали, что предсердно-желудочковый пучок делится не на две ножки, как предполагали ранее, а на три равноценные ветви: правую, левую переднюю и левую заднюю. Отсюда возможность возникновения однопучковых (монофасцикулярных), двухпучковых (бифасцикулярных) и трехпучковых (трифасцикулярных) блокад.
К однопучковым блокадам относятся: блокада правой ветви, левой передней и левой задней ветви предсердно-желудочкового пучка. Блокада каждой из них имеет свою характерную электрокардиографическую картину. При блокаде правой ветви комплекс QRS значительно уширен.
При блокаде любой из левых ветвей определяется лишь незначительное уширение комплекса QRS — на 0,01—0,02 с. Последнее связано с тем, что между левыми ветвями имеются анастомозы проводниковых волокон, по которым возбуждение быстро распространяется в блокированный участок проводниковой системы из неповрежденной ветви. Таким образом, комплекс QRS может остаться в пределах нормальной ширины (например, до блокады QRS равен 0,06 с, с развитием блокады — 0,08 с). При блокаде правой ветви или обеих левых ветвей наступает значительное уширение комплекса QRS (до 0,12 с и более).
Гипертрофия обоих желудочков сердца на экг что это значит у мужчин
Особенно важно выявить признаки гипертрофии желудочков на ЭКГ, так как в настоящее время почти при всех пороках сердца можно успешно выполнить хирургическую коррекцию, а электрокардиография часто служит эффективным подспорьем в их диагностике.
В отличие от гипертрофии ЛЖ, гипертрофию ПЖ выявить труднее. Для этого ПЖ должен быть явно гипертрофирован, что происходит в течение нескольких лет. Поэтому признаки гипертрофии ПЖ на ЭКГ появляются очень поздно, и даже в этом случае изменения вначале носят дискретный характер. Если на ЭКГ имеются отчетливые изменения, характерные для гипертрофии ПЖ, можно предположить, что имеет место тяжелая перегрузка правых отделов сердца.
Потенциал желудочков отражает зубец R в соответствующих отведениях. Поэтому в отведениях, которые располагаются в проекции гипертрофированного желудочка, регистрируется высокий зубец R, причем чем более выражена гипертрофия, тем больше амплитуда зубца R.
Так, например, при гипертрофии ЛЖ высокий зубец R регистрируется в левых прекорди-альных отведениях V5 и V6, в то время как при гипертрофии ПЖ высокий зубец R регистрируется в правых прекордиальных отведениях V1 и V2. Это важнейшие признаки, которые лежат в основе ЭКГ-диагностики гипертрофии сердца.
Наряду с изменениями процесса распространения возбуждения в желудочках, т.е. деполяризации, которые на ЭКГ затрагивают комплекс QRS, возможны также изменения в реполяризации, что отражается на форме сегмента ST и зубца Т. Так, при гипертрофии на ЭКГ можно выявить не только высокий зубец R, но и депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.
При выраженной гипертрофии желудочков сердца, кроме того, часто оказывается перегруженным и соответствующее предсердие, поэтому на ЭКГ часто бывают и признаки гипертрофии соответствующего предсердия (право- или левопредсердный зубец Р).
Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии желудочков
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гипертрофия обоих желудочков сердца на экг что это значит у мужчин
Гипертрофия миокарда предсердий и желудочков сердца развивается при различных болезнях, которые вызывают хронические гемодинамические перегрузки в большом и малом круге кровообращения. Это ведет к увеличению мышечных волокон и всей массы миокарда отделов сердца, что в свою очередь увеличивает электродвижущую силу и отклоняет увеличенный вектор сердца в сторону гипертрофированного желудочка или предсердия. В связи с этим на ЭКГ увеличивается соответствующий зубец R или Р. Кроме того, гипертрофированный отдел продолжительнее возбуждается, и поэтому компплекс QRS или зубец Р уширяется или деформируется.
Гипертрофия левого предсердия. В левом предсердии возбуждение начинается и заканчивается позже, чем в правом, поэтому при гипертрофии левого предсердия общее время возбуждения предсердий увеличено и соответственно ширина зубца Р больше нормы и составляет 0,11—0,15 с. В связи с увеличением электродвижущей силы левого предсердия возрастает амплитуда второй (левопредсердной) фазы зубца Р. Последний принимает двугорбую форму с большой второй фазой. Такой зубец Р регистрируется в отведениях I, II, aVF или aVL. В левых грудных отведениях зубец Р двугорбый, увеличенный с приблизительно одинаковой амплитудой обеих положительных фаз. В отведении VI зубец Р двухфазный с преобладанием глубокой и широкой отрицательной фазы, что является весьма частым и надежным признаком гипертрофии левого предсердия.
Уширенный двугорбый зубец Р принято называть P-mitrale, так как он чаще всего встречается на ЭКГ больных с митральным пороком сердца.
Гипертрофия правого предсердия. Только при большой гипертрофии правого предсердия (с дистрофическими и склеротическими изменениями его миокарда) ширина зубца Р может достигнуть 0,11—0,13 с. В отведениях II, III, aVF зубец Р становится высоким, иногда с заостренной вершиной, так как электродвижущая сила возбуждения предсердий увеличивается, а продолжительность его остается прежней. Такой формы зубец принято называть P-pulmonale, потому что он чаще всего наблюниях от конечностей. Основным признаком гипертрофии, относящейся к любому из этих типов, является высокий зубец R (выше нормы) в отведении, ось которого параллельна электрической оси сердца.
При горизонтальном положении электрической оси отмечается высокий зубец RI (RI > RII) и выраженный зубец S III, амплитуда которого больше амплитуды низкого зубца г ш, при RaVF > SavF. Одним из признаков гипертрофии левого желудочка, предложенным Sokolow и Lyon (1948), является амплитуда RI >15 мм. Нередко комплекс QRS уширяется (более 0,1 с), и сегмент S—Т, смешается вниз от изолинии. Зубец TI, aVL, иногда зубец Тп становятся низкими изоэлектричными или отрицательными. Отрицательный зубец Т при гипертрофии левого желудочка обычно имеет асимметричную форму, покатое нисходящее колено и крутое восходящее. Зубец TaVR может быть положительным.
При отклонении электрической оси влево отмечаются высокий зубец RI,avL (RaVL>11 мм) и глубокий зубец S и r. Часто наблюдаются уширение комплекса QRS, значительное смещение вниз от изоэлектрической линии сегмента S—ТI,II,aVL и вверх от изолинии сегмента S—ТIII,avF. Зубец TI,II,aVL низкий или отрицательный, зубец ТIII положительный.
Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией
Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период тол
Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период только в англоязычных изданиях опубликованы более 1000 крупных научных работ. ГКМП — одна из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатий, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией (Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathy) [1].
В 2003 г. создан Международный комитет (ACC/ESC), объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2].
Определение заболевания носит описательный характер. Так, по современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной гипертрофией миокарда левого и/или реже правого желудочка, чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП), нередко с развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии видимых причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование. В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ, ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения. При этом различают 3 гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).
Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов [3, 4].
В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [8, 9]. Согласно данным последних исследований, распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0,2% [10, 11]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [12, 13]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1–3% [14, 15], а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском ВС — 4–6% [16, 17].
Общепризнанна концепция о преимущественно наследственной природе ГКМП [18, 19]. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми [20, 21], при этом основной тип наследования — аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.
ГКМП — это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата [2, 22]. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).
Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии. Мутации, которые ассоциируются с высокой пенетрантностью и плохим прогнозом, выражаются большей гипертрофией левого желудочка и толщиной МЖП, чем те, которые характеризуются низкой пенетрантностью и имеют хороший прогноз. Так, было показано, что лишь отдельные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВС. К ним относятся замены Arg 403 Gln, Arg 453 Cys, Arg 719 Trp, Arg 719 Gln, Arg 249 Gln в гене тяжелой цепи β-миозина, InsG 791 в гене миозин-связывающего белка С и Asp 175 Asn в гене α-тропомиозина [23, 24, 25, 26]. Для мутаций в гене тропонина Т характерна умеренная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточно неблагоприятен, а вероятность внезапной остановки сердца высока [27]. Другие генетические аномалии, как правило, сопровождаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом или занимают промежуточное положение по тяжести вызываемых ими проявлений.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений. При этом отчетливо выделяются 5 основных вариантов течения заболевания и исходов:
Вариабельность прогноза определяет необходимость детальной стратификации риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев оценки проводимого лечения.
По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза (рис.).
Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС (в частности, скрытых прогностически значимых аритмий).
К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью ВС. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции [28, 29]. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики [30, 31]. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.
Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид и амиодарон.
β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных ГКМП [32, 33, 34], что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно показана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения [35]. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно — за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы [36]. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда [37, 38]. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных [39]. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом [40].
Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.
В настоящее время широко изучается возможность эффективного применения нового поколения кардиоселективных β-блокаторов пролонгированного действия, в частности атенолола, конкора и др. При этом существует мнение о том, что кардиоселективные β-блокаторы у больных ГКМП не имеют преимуществ перед неселективными, так как в больших дозах, к достижению которых следует стремиться, селективность практически утрачивается. Следует отметить, что рекомендуемый к применению у больных ГКМП с тяжелыми суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями соталол сочетает в себе свойства неселективных β-блокаторов и антиаритмических средств III класса (кордароноподобный эффект).
Применение блокаторов медленных кальциевых каналов при ГКМП основано на снижении уровня свободного кальция в кардиомиоцитах и нивелировании асинхронии их сокращения, улучшении расслабления миокарда и снижении его сократимости, подавлении процессов гипертрофии миокарда. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора, благодаря наибольшей выраженности отрицательного инотропного действия и наиболее оптимальному профилю фармакологических свойств, является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных, включая случаи рефрактерности к лечению β-блокаторами, что обусловлено способностью препарата уменьшать ишемию миокарда, в том числе безболевую, и улучшать его диастолическое расслабление и податливость ЛЖ [41, 42, 43]. Это свойство верапамила обеспечивает повышение толерантности больных к физической нагрузке и снижение субаортального градиента давления в покое при меньшей по сравнению с β-блокаторами способности к уменьшению внутрижелудочковой обструкции в случаях физического и эмоционального напряжения и провокации изопротеренолом. Одновременно верапамил снижает периферическое сосудистое сопротивление вследствие вазодилататорного действия [44]. И хотя этот эффект чаще всего нивелируется непосредственным положительным влиянием на диастолическую функцию ЛЖ, у отдельных больных с базальной внутрижелудочковой обструкцией в сочетании с повышенным конечно-диастолическим давлением ЛЖ и склонностью к системной артериальной гипотензии при уменьшении постнагрузки внутрижелудочковый градиент давления может резко возрастать. Это способно приводить к развитию отека легких, кардиогенного шока и даже внезапной смерти [45]. Подобные грозные осложнения фармакотерапии верапамилом описаны также у больных необструктивной ГКМП с высоким давлением в левом предсердии, у которых они обусловлены отрицательным инотропным действием препарата. Очевидно, как важно соблюдать осторожность при начале лечения верапамилом этой категории больных. Прием препарата следует начинать в условиях стационара с малых доз — 20–40 мг 3 раза в день с постепенным их повышением при хорошей переносимости до снижения частоты сердечных сокращений в покое до 50–60 уд/мин. Клинический эффект наступает обычно при приеме не менее 160–240 мг препарата в сутки; более удобны в условиях длительного применения пролонгированные формы (изоптин-ретард, верогалид-ретард). С учетом благоприятного влияния верапамила на диастолическую функцию и величину субаортального градиента давления в ЛЖ, а также доказанной способности увеличивать выживаемость больных ГКМП по сравнению с плацебо [46], целесообразно его профилактическое назначение у асимптоматичных больных ГКМП высокого риска.
Место дилтиазема в лечении ГКМП окончательно не определено. Имеются данные, что в средней дозе 180 мг/сут за 3 приема он оказывает столь же выраженное, как 240 мг верапамила, благотворное влияние на диастолическое наполнение ЛЖ и одинаковый симптоматический эффект, однако в меньшей степени улучшает физическую работоспособность больных [47].
В нашей клинике продолжается проспективное наблюдение (от 1 до 5 лет) более 100 больных ГКМП. Больные были рандомизированы на 3 сопоставимые по количеству, полу, возрасту и тяжести клинических проявлений группы. Пациентам произвольно назначались атенолол или изоптин-ретард; в третьей группе преобладали лица с тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, и им был рекомендован прием соталола. Оценка эффективности различных вариантов медикаментозного лечения проводилась в условиях длительного (не менее 1 года) применения препаратов. Суточные дозы при двухкратном режиме приема титровались индивидуально и составили в среднем 85, 187, 273 мг для атенолола, изоптина и соталола соответственно. Длительная терапия привела к улучшению клинического состояния соответственно у 77, 72 и 83% пациентов каждой группы, что выражалось в достоверном уменьшении основных симптомов, проявлений сердечной недостаточности (СН), увеличении мощности и времени выполненной нагрузки и улучшении показателей качества жизни (на 25, 32 и 34% соответственно). При этом выявлены достоверное (p
С. А. Габрусенко, кандидат медицинских наук
Ю. В. Сафрыгина
В. Г. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Н. Беленков, доктор медицинских наук, профессор
НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва