гипертонический нефросклероз почек что это такое
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором выделительная система человека перестаёт выполнять физиологические функции. Из-за гибели нефронов почки утрачивают способность поддерживать гомеостаз – постоянство внутренней среды. При хронической почечной недостаточности у мужчин и у женщин продукты распада нутриентов полностью не выводятся из организма, что влечет за собой тяжелые осложнения. В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина — филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяются все современные методы лечения данного заболевания.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является обычно исходом заболеваний, приводящих к прогрессирующей потере нефронов:
Причины ХПН
Дисфункции мочевыделительной системы могут провоцировать другие острые и хронические патологии:
Хроническая почечная недостаточность также развивается по таким причинам:
Стадии хронической почечной недостаточности
В своем развитии почечная недостаточность проходит 4 стадии:
Хроническая почечная недостаточность по разным причинам может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет. Поэтому рекомендуется обращать внимание на первые тревожные «звоночки», чтобы не допустить развитие осложнений.
Симптомы и признаки ХПН
Клинические проявления хронической почечной недостаточности многообразны:
Прогрессирование хронической почечной недостаточности влечет за собой развитие следующих симптомов:
Хроническая почечная недостаточность на последней стадии сопровождается такими симптомами, как одышка, частое сердцебиение, отеки, глубокое шумное дыхание, судороги в конечностях. Ярким признаком прогрессирования заболевания считается уменьшение суточного объема мочи до 200 мл. Стул становится зловонным, изо рта появляется неприятный запах.
Вероятные осложнения при ХПН
При отсутствии своевременной диагностики и грамотной терапии хроническая почечная недостаточность провоцирует полиорганные нарушения со стороны:
Без соответствующего лечения хроническая почечная недостаточность может закончиться летальным исходом из-за уремической комы или сердечно-сосудистых нарушений у женщин и у мужчин.
Диагностика хронической почечной недостаточности
Ключевую роль в диагностике хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Уже при первых признаках заболевания могут наблюдаться изменения в составе крови – повышение уровня креатинина, мочевой кислоты и щелочной фосфатазы. При этом снижается уровень гемоглобина, тромбоцитов, альбумина и калия, уменьшаются показатели вязкости крови (гематокрита). Важный симптом хронической почечной недостаточности – существенное снижение плотности мочи, повышение уровня эритроцитов, лейкоцитов, белка и цилиндров.
Комплексная диагностика включает также липидограмму – исследование всего спектра жировых соединений в составе крови. Особое внимание уделяется показателям триглицеридов и холестерола.
Поставить точный диагноз «хроническая почечная недостаточность» помогают такие методы:
Лечение хронической почечной недостаточности
Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.
Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:
Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.
В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.
Если консервативные методы терапии не дают ожидаемых результатов, пациенту может быть назначена трансплантация почки. Это физиологический метод заместительного лечения с использованием донорского органа. После пересадки почки проводится комбинированная иммуносупрессивная терапия, препятствующая отторжению донорской почки.
Основными способами лечения ТХПН повсеместно признаны диализ и трансплантация почки.
Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично.
Гемодиализ (ГД)
— метод внепочечного очищения крови при острой и хронической болезни почек. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, для уменьшения биохимических аномалий, нормализация нарушений водного, электролитного балансов и кислотно-щелочного равновесий. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ. В зависимости от метода гемодиализа, это достигается различными путями. Под гемодиализом понимают процедуру фильтрации плазмы крови с помощью полупроницаемой мембраны, через поры которой проходят молекулы с небольшой молекулярной массой, а крупные молекулы белков остаются в плазме, которая затем возвращается в кровоток пациента.
Назначение:
1.Обеспечение компенсаторной функции почек, фильтрация крови от токсических соединений и конечных продуктов метаболизма. Гемодиализ при хронической недостаточности проводят трижды за неделю, но нарастание интоксикации – основание для более частого проведения процедуры. При крайне тяжести, диализ выполняют до конца жизни, или пока не трансплантируют здоровую почку. 2. Почечная недостаточность, как осложнение острого гломерулонефрита, пиелонефрита. Цель назначения процедуры – вывести излишек жидкости из организма, устранить отеки, эвакуировать продукты токсического свойства. 3. Дисбаланс электролитов в крови. Указанное состояние происходит вследствие массивных ожогов, перитонита, обезвоживания, лихорадочных явлений. Гемодиализ позволяет вывести чрезмерную концентрацию ионов одного вида, заместив их другими. Также показанием для рассматриваемой процедуры выступает избыток жидкости в организме, что приводит к отеку оболочек головного мозга, сердца, легких. Диализ помогает сократить отечность и снизить уровень артериального давления. Процедура гемодиализа проводится на АИП с помощью одноразовых расходных материалов, к которым относятся диализаторы, кровопроводящие магистрали, фистульные иглы, катетеры, диализные концентраты.
Аппарат для гемодиализа представляет автоматизированное высокопоточное устройство, с помощью которого достигается максимально качественная очистка жидкостей. Многочисленные датчики следят за процессом и контролируют все его показатели. Организм, подключенный к диализатору, получает необходимую качественную очищенную кровь. Диализ позволяет лишь частично заменить работу почек, так как не способен обеспечить ее эндокринные функции. Но и этого бывает достаточно, чтобы улучшить состояние больного.
Показания к началу Заместительной почечной терапии – гемодиализу:
В дневном стационаре – отделении гемодиализа вам помогут:
Процедура проводится 3 раза в неделю. Длительность ее составляет от 240 мин до 270 мин.
В дневном стационаре проводятся:
Отделение развернуто на 15 диализных мест. Парк аппаратов «Искусственная почка» насчитывает 15 диализных мест, работающих в 4 смены круглосуточно. Для диализа используются диализаторы с мембраной нового поколения (из полисульфона, благодаря высокой проницаемости такой мембраны кровь проходит глубокую очистку, и выводится больший объем токсинов, чем с обычной мембраной из целлюлозы), глюкозосодержащие концентраты диализирующей жидкости, установлена высокопроизводительная система водоочистки, качество воды которой полностью соответствует мировым стандартам. Наше отделение оборудовано пандусами, поручнями, что очень важно для пациентов с ограниченными возможностями здоровья.
В отделении гемодиализа пациенты могут получить консультативную помощь всех специалистов НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина –филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Подключение к аппарату искусственной почки и регулярное прохождение процедуры позволяют продлить жизнь от 15 до 25 лет. Пациенты, отказавшиеся от данной процедуры, имеют риск летального исхода намного раньше – за считанные месяцы.
Все услуги и медицинская помощь оказывается пациентам абсолютно бесплатно в рамках ОМС.
Отделение, в котором лечат почечную недостаточность
Жители города Москвы для получения направления и прикрепления к гемодиализному центру должны пройти консультацию у главного внештатного специалиста – нефролога Департамента здравоохранения г. Москвы в консультативно-диагностическом отделении Городской клинической больницы №52.
Жители субъектов РФ могут поступить на лечение в Дневной стационар НИИ урологии и интервенционной радиологии имения Н.А. Лопаткина по направлению формы 057/у.
Платные медицинские услуги предоставляются в виде комплексной программы медицинской помощи, по желанию пациента, или гражданам, обеспечение которых бесплатными медицинскими услугами не предусмотрено законодательством Российской Федерации (гражданам иностранных государств, лицам без гражданства).
Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!
Москва, 8 (499) 110 — 40 — 67
Сморщенная почка
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Сморщенная почка»
Код по МКБ: N 26 Сморщенная почка
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997]
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: повышение температуры, боли в области поясницы, дизурия, отставание в физическом развитии, головные боли, жажду, слабость, недомогание.
Физикальное обследование: отставание в физическом развитии, признаки соединительнотканной дисплазии, артериальная гипертония, сухость кожных покровов, полиурия, костные деформации.
Лабораторные исследования: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (β2 микроглобулин), снижение функции концентрирования, СКФ, анемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
Инструментальные исследования:
Минимум обследования при направлении в стационар:
3. Проба Зимницкого.
4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.
2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.
3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:
рост, см х коэффициент
креатинин крови, мкмоль/л
4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.
5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.
6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.
7. Исследование кислотно-основного состояния.
8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.
9. Общий анализ мочи.
10. Определение бета2- и альфа1-микроглобулина в моче.
11. Посев мочи с отбором колоний.
12. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.
13. Анализ мочи по Зимницкому.
14. УЗИ органов брюшной полости.
15. Допплерометрия сосудов почек.
17. Нефросцинтиграфия с DMSA.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование кала на скрытую кровь.
2. Рентгенография кисти.
4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).
5. В/венная урография.
Дифференциальный диагноз
Признак
Гипоплазия почек
Сморщенная почка
Дети младшего возраста
Дети старшего возраста
Повышается в раннем возрасте
Отставание в физическом развитии
Боли в пояснице, в области проекции почек редки
Боли в пояснице, в области проекции почек часты
При инфекции мочевых путей
При инфекции мочевых путей
Уменьшение размеров, кровоток в норме
Уменьшение размеров, кровоток обеднен
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения: замедление темпов прогрессирования потери действующей почечной паренхимы, ХПН; предупреждение и лечение осложнений; коррекция артериального давления, электролитных нарушений, ацидоза; снижение протеинурии; профилактика гиперпаратиреоза; исключение токсических агентов.
Медикаментозное лечение
Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора (цефоперазон, азитромицин, флуконазол и др.).
Коррекция артериальной гипертонии и нефропротективная терапия:
— ингибиторы АПФА (моноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.), их можно комбинировать с диуретиками, иАПФ уменьшают протеинурию (А) и, возможно, замедляют прогрессирование заболеваний почек (С);
— блокаторы рецепторов ангиотензина IIВ (кандесар);
— недегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (В) (группы верапамила, дилтиазема);
— бета-блокаторы (атенолол) (С);
— петлевые диуретики (фуросемид) С.
Коррекция гиперпаратиреоза:
— кальция карбонат (В) в дозе от 1.0 до 1.6 г/сут. в 2 приема во время еды;
— алюминия гидроксид (С) начальная доза составляет 0.5 г 2-3 раз в сутки.
Коррекция анемии: эритропоэтин бета (рекормон (А)) средняя доза составляет 50-150 МЕ/кг массы тела 1 раз в неделю, препараты железа (космофер, венофер) в\в.
Коррекция ацидоза: необходимо, если концентрация бикарбонатов в сыворотке крови составляет менее 18 ммоль\л (на поздних стадиях не менее 15 ммоль\л). Назначают кальция карбонат 2-6 г\сут., иногда натрия карбонат 1-6 г\сут.
Коррекция гиперлипидемии (С), так как гиперлипидемия может ускорить прогрессирование почечной недостаточности: статины (С) (симвастатин, правастатин). Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл\мин.
Профилактические мероприятия:
— санация очагов инфекций;
— вакцинация против гепатита В;
— прием ингибиторов АПФ.
Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функции почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек, нефросцинтиграфия почек, вакцинация против вирусного гепатита В. В дальнейшем отмечается наступление терминальной ХПН, требующей гемодиализа, трансплантации.
Основные медикаменты:
1. Цефоперазон, фл. 1 г.
2. Фозиноприл, таб. 10 мг, эналаприл, таб. 5 мг, 10 мг, рамиприл, таб. 5 мг
4. Симвастатин, таб. 10 мг
5. Эпоэтин-бета, шприц-тюбик 2000 МЕ
6. Кальцитриол, 1-2 мкг/сут.
7. Холекальциферол+карбонат кальция, таб.
8. Сульфат железа, капс. 100 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Фурагин, 50 мг таб.
2. Амлодипин, таб. 5 мг
3. Нифедипин, таб. 10 мг
4. Атенолол, таб. 50 мг
5. Космофер амп. 100 мг, венофер амп. 100 мг
6. Альфакальцидол, фл.
Индикаторы эффективности лечения:
— нормализация артериального давления;
— купирование или уменьшение отеков;
— стабилизация нарушенных функций почек;
— улучшение клинико-лабораторных показателей: снижение азотемии, креатинина, электролитных нарушений, артериальной гипертензии, коррекция КОС, анемии, костных изменений;
— отсутствие или купирование осложнений.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Канатбаева Асия Бакишевна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Тапалов Жаксылык Умирбекович
РДКБ «Аксай», отделение нефрологии
Наушабаева Асия Еркиновна
Чингаева Гульнара Нуртасовна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Артериальная гипертензия и заболевания почек. Клинико-механистический подход и фактор врача
М. В. Корякин, доктор медицинских наук
Республиканский центр репродукции человека, г. Москва.
Светлой памяти Евсея Борисовича Мазо — великого педагога и нашего Учителя.
Осложнения артериальной гипертензии (АГ), начинающие проявлять прямую зависимость с уровня АД 115/75 мм рт. ст., на протяжении многих десятилетий являются ведущей причиной смертности среди всех причин смерти, в России устойчиво превышая половину всех ее случаев. АГ обоснованно называют «безмолвным убийцей», только в России на протяжении десятилетий преждевременно уносящим ежегодно более миллиона жизней. Постоянно подчеркивается плохая осведомленность больных о своем заболевании, незначительный процент реализации программ лекарственной терапии практически по всем группам пациентов, низкая приверженность к лечению. В пожилом и старческом возрасте эффективность контроля АД не достигает 10%.
Недавнее исследование, проведенное Kearney и соавт. с использованием различный методик, показало, что АГ присутствует у 26 % взрослой популяции, а число лиц с гипертензией в мире в 2002 г. составило 972 млн, а в 2025 г. достигнет 1,6 млрд [7, 53]. Сегодня известно, что снижение диастолического АД на 5, 7,5 и 10 мм рт.ст. сопровождается уменьшением относительного риска развития мозгового инсульта на 34 %, 46 % и 56 % соответственно, а также ишемической болезни сердца на 21 %, 29 %, 37,5 % соответственно. Снижение систолического АД всего на 2 мм рт.ст. обеспечивает снижение риска смерти от ИБС на 7 %, от инсульта – на 10 %. Снижение же АД на 20/10 мм рт.ст. обеспечивает уменьшение сердечно-сосудистой смертности в два раза [57].
Данные эпидемиологических исследований до и после 1990-х годов подтверждают, что как диастолическое, так и систолическое АД независимо и линейно связаны с риском инсульта мозга, коронарных и почечных осложнений. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ (от транзиторных ишемических атак до геморрагии). Также оказалось, что потенциальной причиной поражения почек может являться любая степень повышения АД. Сегодня известно, что уровни как систолического, так и диастолического АД коррелируют с развитием и прогрессированием почечной недостаточности, причем уровень систолического АД является даже более значимым фактором риска поражения почек [38].
Пожалуй, ни одному патологическому состоянию из болезней человека не посвящено такого количества программ, контролируемых испытаний и исследований, факторных анализов, «двойных», «слепых», «рандомизированных», «доказательных», «многоцентровых» исследований, не организовано столько профессиональных сообществ и национальных регистров, не говоря уже о сотнях монографий и научных статей, публикуемых ежегодно.
В клинической практике, нашедшей отражение в многочисленных международных и отечественных рекомендациях по АГ, основанных на «стратификации факторов риска», низкая эффективность контроля АД на популяционном уровне обусловливает рассуждения на эту тему в основном в тональности разочарования и надежды. Артериальная гипертензия (АГ), без сомнения, является ведущей медико-социальной проблемой современности, роль которой в смертности и инвалидизации людей продолжает расти, несмотря на огромное внимание, уделяемое этой проблеме научным сообществом, практическими врачами и органами власти.
Система кровообращения и теории АГ
История изучения гипертонической болезни (ГБ) и АГ в целом представляет собой смену блестящих парадигм, каждая из которых отражала современный для своего периода уровень представлений об этиологии и патофизиологии АГ.
С чувством глубокого уважения к основоположникам, кратко отметим основные теории формирования АГ: I. Нейрогенная концепция формирования АГ (внешние условия и образ жизни, хронический стресс, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, 1930-40-е гг.); II. Концепция нарушенного водно-солевого обмена (роль почек, задержка натрия и воды А. Гайтон, «соляная теория», 1970-е гг.); III. «Мембранная теория» АГ (Ю.В. Постнов, С.Н.Орлов, генетически обусловленный дефект плазматических мембран, нарушение транспорта кальция, 1960-е гг.); IV. Генетическая теория АГ (экспериментальная модель генетически обусловленной АГ, K.Aoki, 1960-х гг.); *
* В последние 20 лет выявлено более 20 «кандидатных» генов, в том числе ген ангиотензина II как генетического маркера различных вариантов ремоделирования миокарда, ген альдостерон – синтетазы, NO – синтетазы, гаптоглобина и др., эксперессия которых определяет функциональную активность гуморальных систем
К «мозаичной» теории, сторонниками которой сегодня являются большинство клиницистов, примыкает концепция сердечно-сосудистого континуума [50], предлагающая рассматривать механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний через непрерывную совокупность связанных между собой и одновременно действующих процессов на общей патофизиологической базе (нейро-эндокринная регуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы и т.д.). Привлекательным в «мозаичной» теории является то, что на каждый из этих восьми факторов можно целенаправленно воздействовать разными инструментами.
В основе наших взглядов лежит привлекающая своей простотой механистическая концепция взаимоотношений «констрикции» и «объема» вне симптомов сердечной недостаточности: АД в конечном итоге зависит от «размера» артериального русла (ложа) и количества жидкости его заполняющего. Отсюда АГ удобно подразделять на ренин- и объемзависимую (конгестивную) [56, 64].
Интегративная функция системы кровообращения может реализоваться только за счет ее транспортной функции. Кроме необходимого уровня компрессии внутри замкнутой и иерархической системы кровообращения, этой же системой обеспечивается постоянство внутренней среды организма – его водный, электролитный и температурный гомеостаз. Если рассматривать кровь как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций, то процесс механического перемещения крови по системе кровообращения, составляющий суть гемодинамики, определяется не только пропульсивной способностью сердца и функциональным состоянием кровеносного русла, но и реологическими свойствами самой крови. Такой подход, при котором кровь представляется как сплошная среда – континуум, допустим лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она может быть отнесена к нелинейно-вязкопластичным средам.*
* Считается, что цельная кровь обладает по меньшей мере двумя основными реологическими свойствами – вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неоньютоновских жидкостей. Вязкость как свойство, присущее всем жидкостям, проявляется лишь в движущейся среде и только тогда, когда имеется перемещение слоев жидкости относительно друг друга. Для неньютоновских жидкостей характерно наличие переменной вязкости, зависящей от скорости деформации [20].
С точки зрения системного подхода кровообращение нужно рассматривать как саморегулирующуюся иерархическую систему, дезорганизация которой, что и характерно для сложных систем, наступает в случаях, когда одна из подсистем начинает развиваться или выживать за счет другой. Дискоординация передается по всей иерархии, а саморегулирование путем «обратных связей» начинает выполнять роль разрушающего фактора, в итоге приводящего к кризису (катастрофе) ее функционирования при сложившемся уровне организации. Принятая сегодня логика медикаментозного лечения предполагает приоритет снижения вреда сложившейся ситуации и ее фиксации в этом состоянии как можно дольше, а не комплексной коррекции гемодинамики с целью достижения «конгруентности» ее подсистем. На практике такой поход «выливается» в общую неэффективность, даже несмотря на существенные достижения фармакологии и фармакотерапии.
Почки как «орган-мишень» АГ
Так как при АГ имеется нарушение регуляции АД на любом уровне – от коры головного мозга до клеточных мембран, проблему нефрогенной АГ не имеет смысла рассматривать изолированно, вне связи с процессом кровообращения в целом. С другой стороны, развитие АГ связано с функционированием почек независимо от наличия их заболеваний. С третьей – целый ряд заболеваний почек являются прямой и непосредственной причиной наличия АГ.
Состояние сосудов почки объективно отражает состояние периферического русла. Ангиоархитектоника почки организована под обеспечение специфической структурно-функциональной единицы почки – нефрона, часть которого – почечный клубочек, кроме фильтрационной, выполняет и эндокринную функцию, обеспечивая процесс текущей регуляции емкости сосудистого русла. Почка в целом, за счет клубочкового юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), выполняет роль эндокринного органа, отвечающего за синтез ренина, ангиотензина II, простагландинов и их предшественников, других прессорно- депрессорных субстанций [6].
В Национальных рекомендациях по профилактике диагностике и лечению АГ * микроальбуминурия указана как признак поражения органов-мишеней, тогда как протеинурия является симптомом поражения почек. Незначительное повышение уровня креатинина – 107 – 133 ммоль/л (1,2 – 1,5 мг/дл) – является признаком поражения органа-мишени, тогда как концентрации, превышающие 133 ммоль/л (1,5 мг/дл), свидетельствуют о наличии ассоциированного состояния.
Особый феномен, до конца не изученный, представляет собой злокачественная АГ (≥ 220/130 мм рт.ст.), которая сопровождается прогрессирующим поражением почек, обусловленным злокачественным нефроангионекрозом, ассоциирована с отеком соска зрительного нерва, сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в плазме крови, нарушениями в системе свертывания [27].
При гидронефрозе и рефлюкс-нефропатии АГ отмечается примерно у 20 % больных. Существенную роль в ее развитии играют ишемия почечной ткани и обструкция мочевых путей. Острая обструкция мочевых путей часто сопровождается развитием АГ. После деблокирования верхних мочевых путей нормализация АД наступает достаточно быстро.
На определенном этапе развития патологического процесса в почках как первичного (гипертоническая болезнь), так и вторичного характера, связанного с процессами сморщивания, склероза, дегенерации первичный фактор может прекратить свое действие, а его последствия на морфологическом, структурно-функциональном уровне полностью будут совпадать с таковыми другой этиологии. Например, эссенциальная АГ, носящая в 20 % случаев гиперренинный характер, по ключевым позициям своего патогенеза не отличается от АГ на почве первичного паренхиматозного поражения почек. Для злокачественной АГ, как правило, характерен артериолонекротический вариант нефроангиосклероза, для стабильной АГ (рефрактерной, резистентной, АГ 3-й ст.) – артериолосклеротический, независимо от первичного заболевания. В случае же «нефритогенного» артериолосклероза в первую очередь повреждается канальцевая система нефрона, мембраны, мезангиум, в меньшей степени – почечный клубочек с ЮГА [11]. Отсюда возможная АГ при интерстициальных поражениях носит лабильный, неренинзависимый характер.
Не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите, сопровождающем многие урологические заболевания почек, и это не связано с низкой разрешающей способностью диагностических проб. Во многих клинических ситуациях, особенно на поздних стадиях заболевания, даже исследование биопсийного материала ставит больше вопросов, чем дает ответов. При этом к урологу с подозрением на нефрогенный характер АГ направляются пациенты со стабильной (рефрактерной, резистентной) АГ (≥180/110 мм рт.ст.). Уролог и нефролог теряют интерес к больному с АГ, если последняя прямо не связана с заболеванием почек и мочевыводящих путей.
Нефрогенная АГ
Согласно классификации клиники, хорошо себя зарекомендовавшей в многолетней урологической практике, нефрогенная АГ условно подразделяется на парехиматозную, встречающуюся значительно чаще, и вазоренальную форму, включающую врожденные и приобретенные причины и редко существующую в «чистом» виде. Причиной парехиматозной формы АГ является хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулез почки, гидронефроз, нефропатия беременных, посттравматическая атрофия почки, губчатая почка, поликистоз почек, опухоли (гипернефрома) или кисты почек, ренинома, мультикистоз почки, лучевой нефрит, узелковый полиартериит. К врожденным причинам вазоренального поражения относят фибромускулярную дисплазию почечной артерии (25-30%), гиперплазию медии с вариантами – фиброплазия интимы, медии, адвентиция; аневризму почечной артерии, гипоплазию почечной артерии, аномалии развития аорты и ее ветвей. К приобретенным поражениям относят атеросклеротический стеноз почечной артерии (65-70 %), функциональный и органический стенозы при нефроптозе; тромбоз (эмболию) почечной артерии, панартериит (синдром Такаясу), аневризму почечной артерии, наружную компресссию почечной артерии [31, 13, 14]. В целом классификация нацелена на точную топическую нозологическую диагностику и отражает приверженность прогрессистскому подходу: незнание причин развития заболевания еще не говорит об их отсутствии. В данном случае понятие «эссенциальная» свидетельствует лишь о незнании причин, фиксирует отсутствие точного диагноза, заставляя ограничиваться посиндромными возможностями. Статистические разночтения по нозологии, иногда значительные, частично имеют и это происхождение. Посиндромный подход, правда, тоже имеет свои преимущества – облегчает диагностику и стандартизует лечебные подходы.
В проблеме АГ центральное место занимает «метаболический синдром»*, исходно описанный в виде устойчивой ассоциации АГ с ожирением, дислипидемией и нарушением толерантности к глюкозе («смертельный квартет» по определению M.N. Kaplan, 1969 г.). Диагностику метаболического синдрома проводят по критериям, предложенным Международной федерацией диабета (IDF) в 2005 г. *
* Диагноз метаболического синдрома выставляется при наличии абдоминального ожирения (окружность талии у европейцев: у мужчин – более 94 см, у женщин – более 80 см) и как минимум двух из нижеперечисленных факторов: уровень триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или прием соответствующей терапии; артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) или прием гипотензивных препаратов по поводу ранее выявленной гипертензии; уровень глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета (Общий консенсус Международной федерации диабета, 2005 г.).
Многочисленные исследования этого состояния, ускоряющего развитие и прогрессирование атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа, раннего атеросклероза/ИБС, андрогенной недостаточности привели к появлению других выразительных синонимов: «синдром изобилия», «синдром X», синдром висцерального жира, полиметаболический синдром, «смертельный секстет», метаболический сосудистый синдром и т.д. [33, 39].
Модели вазоренальной гипертензии. Задаче рационализации лечебно-диагностической тактики и доказательной мотивированности подбора разных гипотензивных препаратов в моноприменении и комбинации основных групп*, которые вместе и по отдельности воздействуют на все значимые звенья патогенеза АГ, посвящен подробный эмпирический материал многочисленных многоцентровых исследований.
*В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, антогонисты кальция, ингибиторы АКФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имедазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), альфа-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофелин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва).
Знание классификации моделей вазоренальной гипертензии Goldblatt, полученных экспериментальным путем и наиболее соответствующих вазоренальным заболеваниям человека, позволяет ориентироваться в принципах подбора гипотензивных препаратов в каждом отдельном случае. [5, 52].
Клинические варианты однопочечной (I) и двупочечной (II) модели вазоренальной гипертензии Goldblatt представлены в таблице.
Для «конгестивной» АГ характерны низкий уровень ренина, сниженная вазоконстрикция, повышение периферического сопротивления, высокие ОЦК, сердечный выброс и тканевая перфузия, отсутствие постуральной гипотензии. Уровень альдостерона может колебаться от высокого до низкого. Соответственно этим особенностям «ренинзависимая» гипертензия осложняется инсультом, инфарктом, приводит к прогрессированию ХПН, ретинопатии и энцефалопатии. Для «конгестивной» АГ эти осложнения не характерны. По мере развития АГ возможен переход «ренинзависимой» ее формы в «когнестивную» за счет истощения ренинпродуцирующих структур. Преобладание «ренинного» или «объемного» компонентов определяется характером заболевания и подчиненностью патогенеза АГ клиническим вариантам двухпочечной, «ренинзависимой» или однопочечной «конгестивной» гипертензии.
Модель АГ Goldblatt определяется не количеством почек, как казалось бы должно следовать из названия, а характерными особенностями обмена натрия, экскреция которого зависит от наличия или отсутствия «интактных», (в смысле нарушения магистрального кровотока), участков почечной паренхимы. Интактные участки паренхимы подчиняются механизму «диуреза давления» (усиленного выделения солей и воды в ответ на повышение АД), а пораженные, находящиеся «за стенозом» в этом смысле ему не подчиняются.
Следует признать, что эта классификация в клинике распространения не получила, во многом и за счет терминологических неопределенностей. Не всегда просто сразу объяснить, что, например, стеноз бранши артерии единственной почки, это двухпочечная модель, хотя почка одна, а двухсторонний стеноз почечных артерий – однопочечная, хотя почек две.
Модель объясняет, почему, например, при длительной терапии каптоприлом, другими ингибиторами АКФ, имеющей и диагностическое значение, у больных со стабильной и злокачественной формами АГ наблюдается снижение функции единственной функционирующей почки (трансплантата). Уже само по себе это заставляет подозревать наличие функционально значимого стеноза магистральной почечной артерии, артерии трансплантата и является показанием к прямому сосудистому исследованию [1, 16]. Ангиографическое подтверждение с высокой степенью достоверности указывает на функциональную значимость стеноза и благоприятный прогноз достижения гипотензивного эффекта при успешно выполненной реконструктивной операции [2, 18].
АГ до и после пересадки почки. В структуре летальности больных ХПН, находящихся на лечении гемодиализом и после трансплантации почки, сердечно-сосудистые причины занимают ведущее место. Тем не менее, в последние годы в России и в мире возросло число больных, длительно живущих после успешной пересадки почки. Часть из них не имеет ограничений по «качеству жизни», активно работает, даже участвует в международных спортивных соревнованиях высокого уровня.
Учитывая артифициальность, «рукотворность» модели этиопатогенеза АГ после аллотрансплантации почки (АТП), ее специфичность, относительную редкость и ограниченное число публикаций, отметим, что АГ у этих пациентов в наибольшей мере соответствует «ренин-объемной» модели как в период нахождения пациента на систематическом гемодиализе, так и в разные периоды после трансплантации почки. По нашим данным, АГ наблюдалась у 92% больных терминальной стадией ХПН до начала лечения гемодиализом, после адаптации к гемодиализу сохранялась у 65% больных и встречалась независимо от причин конечной стадии заболевания почек. Устранение АГ является одним из направлений подготовки больного к пересадке почки. АГ усложняет проведение гемодиализа, снижает эффект трансплантации, затрудняет диагностику ее осложнений, губительно действует на функцию трансплантата. После адаптации к гемодиализу стабильное и злокачественное течение гипертензии встречается только у больных с хроническим гломерулонефритом (28%), пиелонефритом (25%) и артериолонефросклерозом на почве гипертонической болезни, общим для которых является исход в сморщивание [2, 16]. Успешная трансплантация ликвидирует АГ у четверти больных, но ряд больных ее приобретает. При этом практически любое осложнение трансплантации может сопровождаться АГ. Роль собственных почек, необратимо пораженных патологическим процессом, подтверждается тем, что на 1-2-е сутки после билатеральной нефрэктомии происходит резкое снижение уровня АРП, уменьшение уровня альдостерона и кортизола с возрастанием их абсолютных значений по мере увеличения сроков после операции и стабилизации на уровне ниже дооперационного. Другим подтверждением этому является то, что частота АГ у больных с собственными почками после трансплантации в 2,2 раза выше по сравнению с таковой у больных без собственных почек. Высокая АРП у больных с собственными почками коррелирует с более высоким уровнем АД у этих больных.
Вторичный гиперальдостеронизм и АГ
* Несмотря на огромные, по сути цивилизационные достижения в области получения объемного изображения, передачи и обработки информации, компьютерного моделирования, артериография остается «золотым стандартом» диагностики. пожизненной массивной гипотензивной терапии, сложнокомбинированной и далеко не всегда эффективной.
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия ЦВН может быть патогенетически целесообразна у многочисленной и наиболее тяжелой группы больных со стабильной и злокачественной АГ и вторичным альдостеронизмом, по характеру заболевания не имеющих альтернатив лечения, кроме
Метод обеспечивает возможность устранения ВА и стойкого улучшения контроля снижения АД путем портализации надпочечникового кровотока неоперативным путем, расширяет возможности лечения АГ в случаях, не имеющих альтернатив оперативного лечения, позволяет достигнуть существенного снижения дозы гипотензивных препаратов, а при существовании АГ менее 5 лет практически отказаться от их применения. Показаниями являются стабильная и злокачественная «гиперренинная» АГ с ВА вследствие хронического гломерулонефрита, «гиперренинной» формы гипертонической болезни, хронического пиелонефрита, аномального кровоснабжения почек, вазоренальных поражений, не подлежащих оперативной и рентгеноэндоваскулярной коррекции по техническим ограничениям или плохом прогнозе гипотензивного эффекта реваскуляризации.
Вышеперечисленные показания мы не считали окончательными, т.к. определенные сомнения вызывали целесообразность и эффективность электрокоагуляции ЦВН при наиболее злокачественном варианте течения гипертонической болезни, характеризующимся, кроме гиперенинемии и альдостеронизма, избыточной потерей натрия (так называемая «сухая» артериальная гипертензия) и склонностью к некротическому фибриноидному артериолиту с практически «молниеносном» развитием ХПН, что сегодня стало встречаться значительно реже. Неоднозначным осталось отношение к «празозинчувствительным» формам АГ, характеризующимся повышенной альфа-адренергической активностью и ингибированием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [16, 17].
Однако, предложенная методика широкого применения в клинической практике не получила, осталась «орфанной», методикой-сиротой *,
* Оrphan – сирота (англ.). Применяется, в основном, в англоязычной литературе – «орфанные» лекарства, болезни, законы и т.д.
редко применяющейся в отдельных клиниках, в основном по желанию информированного пациента. Связано это как с различиями в подходах между специалистами, так и с организационной разобщенностью между первичным звеном и кардиологами, урологами, нефрологами, терапевтами, рентгенохирургами. Кроме того, наличие высокого АД ни сегодня, ни 20 лет назад, не рассматривается врачами даже хирургических специальностей как основание для инвазивной процедуры, если нет, как минимум, визуализации места нарушения кровотока.
Парадокс ситуации также состоит в том, что, например, значительное улучшение контроля АД и состояния пациента путем баллонной дилятации стеноза или окклюзии ЦВН является основанием для беспрепятственного получения желаемой группы инвалидности. У этого же пациента без инвалидизирующих осложнений АГ таких шансов при ВТЭК намного меньше. Примерно такой же позиции часто придерживается семья и родственники пациента.
Фактор врача и АГ
Опыт многих врачей показывает, что если устраняются проявления метаболического синдрома, гиподинамии и гипоперфузии тканей, отступают житейские трудности, то, как правило, решается и проблема АГ. Лекарства от гипертонии, какими бы совершенными, дорогими и эффективными они не были, работают плохо, если есть ожирение, гиперлипидемия, инсулинорезистентность, гиподинамия, гипоперфузия тканей, хронический стресс и депрессия, сексуальные расстройства и андрогенная недостаточность*.
* Длительное применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа при лечении эректильной дисфункции улучшает эндотелиальную функцию клеток через механизм высвобождения окиси азота (NO) Коррекция гипогонадизма кратко- и долгодействующими препаратами тестостерона улучшает результаты лечения АГ и «метаболического синдрома» [10, 51, 60].
Врач не может решить проблем, касающихся условий жизни, межличностных отношений, материального благополучия, социального статуса пациента, которые влияют на течение заболеваний. Как «социальное доверие» к представителю врачебной профессии определяет уровень его «социальной ответственности», так и наоборот.
По данным Стэнфордсткой программы профилактики ССЗ (Stanford Heart Disease Prevention Program) [8] хорошо проведенная просветительская работа в СМИ влияет на поведение, связанное со здоровьем. Многочисленные обзоры показывают, что обычный человек часто проявляет необоснованный оптимизм по отношению к имеющимся у него шансам сохранить здоровье. «Пугающий призыв», т.е. сообщение, вызывающее у людей страх, который, по-видимому, заставит их измениться, является наиболее распространенной формой желаемого воздействия. *
* «Пугающие призывы» относятся к числу наиболее эффективных средств убеждения, но только если они правильно спланированы, т.е. не пугают людей настолько, что те их отвергают и перестают к ним прислушиваться.
По мнению классика психологической науки Ф.Зимбардо, «удовлетворенность пациента создает плодородную почву, в которой семена согласия могут пустить сильные корни» (цит. по № 7, ссылка, стр. 387], а затраты на удавшиеся кампании по пропаганде здоровья не только окупаются, но и по результативности превосходит зачастую весьма расточительные бюджетные ассигнования на лечение. При наличии денег и ресурсов, необходимых для персонализации просветительских кампаний в сфере охраны здоровья, т.е. для оказания прямого межличностного влияния на пациента и его индивидуального обучения, их эффективность значительно увеличивается. В монографии рассмотрены проблемы невыполнения пациентом врачебных рекомендаций (состояния стресса, защитное избегание, сверхбдительность, недоверие к врачам, не особенно позитивный образ медицины в целом и т.д.) и пути их решения [8]. Сформулированы требования к использованию врачом понятного языка и примеров, соответствующих образовательному уровню пациента. Еще более важен стиль невербальной коммуникации, передающий теплое отношение, отражающий уверенность в собственной компетентности и вызывающий доверие. Врач должен видеть вербальные признаки сопротивления со стороны пациента, пытаться разобраться в их причинах. В ряде исследований показаны отрицательное влияние доминирования и превосходства врача, роль социальной изоляции и поддержки, другие аспекты психологии социального влияния [59, 48, 43, 47].
Подчеркивается и формируется установка, что человек, который «творчески» подходит к назначенному и согласованному с ним лечению, обретает надежду на возможность выздоровления, контроля над своим образом жизни. В случае успеха новый образ жизни становится предпочтительным. В частности, многие пациенты добровольно и сознательно практически отказываются от приема алкоголя и курения, уже плохо совместимого с принятыми установками на физическую активность, банные процедуры, рационализацию питания, антистрессовые мероприятия и динамический контроль. Доступность восприятия защищаемого нами механистического подхода в рамках «объем-констрикторной» модели позволяет каждому информированному пациенту, зная риски, которые несет высокое АД для его здоровья и жизни, методом «титрования» разрабатывать индивидуальную осознанную логику ее профилактики на субъектном, заинтересованном уровне.
Преимуществом механистического подхода является его открытость, позволяющая по всем звеньям патогенеза АГ дать оптимальные медицинские рекомендации при высоких психофизических нагрузках, испытываемых человеком*. Сегодня сложилось так, что пациенты, в рамках своего понимания основательно затертых понятий «здорового образа жизни», воспринимают «модифицируемые факторы риска» как факультативные, а рекомендации по их устранению как необязательные. Даже сам факт наличия АГ на популяционном, массовом уровне значимым «фактором риска» не считается и не воспринимается. Несмотря на действие специальной Федеральной целевой программы по АГ, заинтересованное внимание руководителей страны и отрасли к этой проблеме, общая ситуация по заболеваемости, инвалидности и смертности от ССЗ не улучшается [27].
* В армии и суворовских училищах приняты «нормы» обливания холодной водой и регулярные кроссы после ночного сна. Перенос физической подготовки на более позднее время не скажется на боеготовности. Система регуляции гемодинамики как базовый механизм адаптации относится к числу древнейших, измеряемых сотнями миллионов лет эволюции животного мира, «включается» с первого раза. Регулярный стресс прессорно- депрессорных систем не повышает их «тренированность», но создает патофизиологическую основу для формирования АГ. Оптимизация режима физических нагрузок позволяет снижать избыток катехоламинов.
Минздравовский «системный подход» в первичном звене не работает, даже несмотря на безусловный здравоохранительный приоритет, в новых социально-экономических и демографических условиях не способен справиться с этой задачей. Федеральные клиники, кардиодиспансеры, кардиологические кабинеты в поликлиниках с их системами учета, «школами здоровья», наглядной санитарно-просветительской информацией, в рамках «госучреждений» не в состоянии решить эти вопросы по институциональным ограничениям.
АГ и фактор социума
После предложения редакции «Лечащего врача» написать статью по АГ и заболеваниям почек, в ее рамках не планировалось касаться вопросов охраны здоровья, организационных технологий или модернизации первичной медицинской помощи. Однако удельный вес их влияния, представленности в проблеме контроля АД столь высока, что мы позволим себе представить некоторые статистические данные как основу для некоторых заключений практического характера.
По данным официальной статистики, в России зарегистрированы 4,8 млн больных с повышенным АД. По результатам выборочного обследования населения число таких больных достигает 42 млн человек, или около 30 % всего населения. Примерно у каждого третьего после 25 лет величина АД превышает 140/90 мм рт.ст., а после 50 лет – у каждого второго. Треть взрослого населения России находится в состоянии высокого уровня психоэмоционального стресса, сопровождающегося повышенной выработкой адреналина, норадреналина, кортизола, снижением уровня серотонина, кининов и т.д. [4, 26]. Большую роль в его поддержании играет имущественное расслоение общества, что довольно подробно описано в работах по экономике благосостояния [10А]. На популяционном уровне существует много факторов, влияющих на здоровье, и медицинская помощь – только один из них. При низком уровне дохода питание, жилище, одежда, уровень санитарии часто являются более важными.
Наиболее неблагоприятное действие, особенно на смертность мужчин, оказывают материальные трудности, долговые обременения, проблемы с жильем, социальная изолированность и отсутствие поддержки, в целом провоцирующие нежелательное, саморазрушительное поведение [3, 35]. Есть убедительные данные, указывающие на тесную связь этого фактора с ростом социопатий в обществе * [54]. Сходная динамика роста социопатий со смертностью от БСК позволяет предполагать достоверную связь между ними по типу ассоциированных состояний. Статистико-эпидемиологическим подтверждением этой связи является динамика роста умерших от БСК (+35,6 %) в период 1990-1995 гг., совпавшая в России с пиком социально-экономической трансформации [32].
* Государственная статистика относит к социопатиям некоторые инфекционные заболевания, в том числе туберкулез, венерические болезни, пьянство и алкоголизм, наркоманию и токсикоманию, насильственную смертность от неестественных причин [4].
Смертность от БСК к концу 80-х годов оставалась ведущей причиной смертности у мужчин старше 45 лет и у женщин старше 65 лет среди жителей Европы [63]. За прошедший период времени смертность сократилась почти в два раза и у мужчин, и у женщин, от АГ – почти в три раза у мужчин и в четыре раза у женщин. Не рассматривая причин успехов в борьбе с БСК в других странах, в основном лежащих в плоскости экономического роста и подушевого дохода, организации здравоохранения, особенно его первичного звена отметим, что подобный эффект принципиально достижим, является достоверным эмпирическим подтверждением возможности воздействия на модифицируемые факторы АГ на популяционном уровне.
Экспонентциальный рост смертности от БСК в 1990-1994 гг. также объясняется высоким приростом подушевого потребления алкоголя в России в эти годы, причем плохого качества [36, 21], достигшего своего пика в 1993-г. – 14,5 литра чистого алкоголя [21, 22] *.
* В эпидемиологических исследованиях отмечено, что уровень АД в существенной степени зависит от временного интервала между последним употреблением алкоголя и измерением АД. Максимальные уровни АД регистрировались обычно через 12-24 ч после приема алкоголя и совпадали по времени с пиком похмельного синдрома [61]. Оценка связи между АД и количеством алкоголя, выпитого за день, предшествующий регистрации, показала, что у лиц, потреблявших алкоголь в дозах, вызывающих ПС (более 60 мл этанола), уровни систолического и диастолического АД достоверно выше, чем у лиц, потреблявших алкоголь в меньших количествах [49].
Как известно, все факторы риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые. Понятно, что влиять на немодифицируемые факторы риска, такие как пол, возраст, наследственность, невозможно. Опыт многих стран подтверждает, что воздействием на модифицируемые факторы риска: массу тела, липидный спектр, уровень АД, курение (более 10 сигарет в день), физическую активность, вязкость крови и т.д., можно добиться впечатляющих успехов не только на индивидуальном уровне, но и на популяционном.
Принципы диагностики и лечения АГ в условиях стационара
АГ в России традиционно является «епархией» кардиологов и терапевтов. Если медикаментозным путем невозможно добиться надежного контроля АД у больных АГ, надо повышать статус других составляющих лечения. Представляется, что хорошо организованные и научно подготовленные профессиональные сообщества кардиологов, уронефрологов, невропатологов стоят перед необходимостью разработки и массового внедрения модели типовых стационарных отделений АГ, работающих в составе больниц субъектов федерации и федерального подчинения, ряда ведомственных учреждений, которые сегодня достаточно хорошо оснащены. На наш взгляд, целесообразным вариантом было бы выделение одного из 3-х – 4-х терапевтических отделений больницы под организацию работы отделения артериальной гипертензии.
Отделение АГ интенсивного типа в составе многопрофильной больницы, за счет сокращения коечного фонда до 15-20 коек и высвободившихся площадей подлежит реконструкции, которую желательно сочетать с разукрупнением палат путем их перепланировки во время ремонта. Дополнительно должны быть предусмотрены подразделения, моделирующие поведение больного после выписки по максимально доступному числу модифицируемых факторов риска.* Собственно это и есть, наряду с точной диагностикой причин АГ и определением лечебной тактики, основная цель госпитализации. Для создания установки на самоконтроль гемодинамики у пациентов с АГ в табельное оснащение отделения необходимо включить хорошо оборудованный кабинет/блок функциональной диагностики, тренажерный зал, кабинет управляемой гипертермии. **
* Классические показатели кровообращения в норме и патологии, подробно изученные отечественной школой физиологов и кардиологов, оказались в настоящее время незаслуженно забыты [9, 12, 20]. Надо стремиться к возвращению в практику методов и навыков оценки дополнительных информативных показателей системной гемодинамики
** Турецкая баня, «японская бочка» не рекомендуются в связи со 100% влажностью и повышенной нагрузкой на сердечно-легочный комплекс. Рекомендуется баня, сауна с индивидуальным режимом подбора числа и продолжительности сеансов, температуры и влажности (t° С 80-85, влажность 35-30 %, три сеанса до 10 мин, при возможности в течение нескольких часов) с возможностью контроля основных гемодинамических показателей в любой момент времени.
Создание компьютерной программы для электронного тонометра (индивидуального автоматического измерителя артериального давления и частоты пульса) с запрограммированным номографическим определением индивидуальных норм ОЦК, ОПС, СИ, МОУ (модуль объемной упругости), других показателей, рассчитанных на индивидуальный вес, рост, пол, возраст, поверхность тела может быть интересно для производителей и клиницистов. Недостатки определения абсолютных величин компенсируется возможностью проводить эти исследования в динамике у любого человека с любой частотой, способствуют повышению приверженности к терапии. В идеале – это прибор индивидуального пользования, обучение работы на котором и настройку осуществляет специалист отделения АГ.
Естественно, такая организация системы здравоохранения и медицинской помощи, если претендовать на улучшение популяционного контроля АГ и увеличение продолжительности жизни, своих задач не выполняет.
Больной АГ нуждается в психологическом сопровождении. В штате отделения должны быть предусмотрены кабинеты психотерапевта и диетолога, а персонал должен обладать повышенной склонностью и способностью к коммуникации. Для персонала следует предусмотреть профилактику синдрома «профессионального выгорания».
В больничной лаборатории, кроме общеклинических анализов следует предусмотреть лабораторную диагностику метаболического синдрома, состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, инсулинрезистентности, гиперлипидемии, гипогонадизма, определение уровня катехоламинов в крови и моче. Для снижения ОЦК и вязкости крови ряду больных может быть показано лечебное донорство, что можно организовать в отделении.
Хорошо себя зарекомендовавшие в мировой и российской практике бариатрические эндоскопические операции по бандажированию и шунтированию желудка, применяемые при ожирении 3-й и 4-й степени, желательно ввести в протокол лечения АГ и метаболического синдрома, во всяком случае, начать работу в этом направлении. Как правило, на базах городских больниц есть кабинет или отделение ангиографии, в котором может быть произведена диагностическая аортоартериография, баллонная дилятация стеноза почечной артерии, в идеале с установкой стента, при отсутствии вазоренального поражения при «гиперренинной» АГ с вторичным альдестеронизмом – эндоваскулярная окклюзия ЦВН. Желательно, чтобы эти манипуляции производил дополнительно сертифицированный как рентгенохирург сотрудник отделения. В штате отделения должна быть предусмотрена палата/блок интенсивной терапии.
Принцип формирования таких отделений оставляет простор для развития и не требует очередного «пилотного» проекта. В наших условиях «пилотные» проекты – путь в «долгий ящик». Не следует забывать и то, что система по сути бюджетного сметно-страхового финансирования будет этому противодействовать по структурным основаниям, независимо от личных качеств руководителей и организаторов здравоохранения разных уровней.
Заключение
Не существуя в чистом виде, АГ определяется промежуточными состояниями отношений «объема жидкости» и «емкости русла», что в целом определяет принципы ее терапии. На наш взгляд, данный подход наиболее соответствует задачам клинической практики при ведении всех больных с АГ. Эффективность подхода возрастает по мере роста и степени выраженности АГ. Высокие цифры АД характерны для заболевания почек, но отсутствие выраженной АГ их не исключает.
Механистический (объем-констрикторный) подход позволяет ограничить импиричность медикаментозной терапии, определить направление «коридора возможностей» и «пути больного», привлечь пациента к творческому сотрудничеству с позиции осознанного воздействия на разные сегменты простейшей гидродинамической системы. Этот подход успешно используется нами более 20 лет, не давая поводов для разочарований.
Любой практикующий врач знает, что сотрудничество врача и мотивированного пациента позволяет надежно контролировать гемодинамику, со временем вообще изменять ее характер. Есть немало примеров, когда люди, став ивалидами, но пересмотрев жизненные установки, успешно излечивались от АГ и ХИБС и полноценно живут десятки лет. Сегодня средняя продолжительность жизни инвалидов в России у мужчин выше, чем в целом на популяцию.
Выполнение основных рекомендаций многократно проверенных, подтвержденных большим числом популяционных исследований целесообразно рассматривать как прямые и равноправные назначения, составляющие процесс лечения АГ. Они должны быть внесены в Протоколы диагностики и лечения гипертензивных состояний и заболеваний системы кровообращения.
Актуальной задачей, требующей первоочередного решения, является создание института заинтересованного, мотивированного, профессионально автономного врача общей практики, имеющего четкую статусную и экономическую базу. Под его наблюдением будет находиться больной АГ после периода нахождения в стационаре интенсивного типа.
В большинстве стран Европы задача «персонализации» лежит на частном по происхождению институте врача общей и групповой практики, в основе которого лежат частичные вещные права, «перекрестные права собственности», фондодержание, социальная аренда и т.д., предполагающая автономию и хозяйственную самостоятельность врачебной практики, при наличии сформированного контингента, застрахованного в системе ОМС. В этом случае врач будет более мотивированно, заинтересованно, инновационно нести «диспетчерские», «сетевые», «представительские», доверительные и прочие функции по представлению интересов пациента перед коллегами и страховыми компаниями.
Концепция модернизации здравоохранения ГУ ВШЭ на период 2008-2020 гг. в качестве первоочередного приоритета предполагает реорганизацию амбулаторно-поликлинического звена с повышением статуса участкового врача в системе здравоохранения [19]. Предусматривается перевод большинства поликлиник в «автономные учреждения». На наш взгляд, столь поверхностная реорганизация этих учреждений лишь зафиксирует сложившееся положение вещей, не изменит положения больных и не создаст мотивации для врачей общей практики, которые по сути остаются административно, финансово, имущественно в составе тех же поликлиник и с прежними «институтами» отчетности и подчиненности. Этому вопросу посвящены другие наши публикации. *
* Акопян А.С Организационно-правовые формы медицинских организаций и платные медицинские услуги в государственных учреждениях здравоохранения // Экономика здравоохранения. 2004. №5-6. с.10-19; Акопян А.С. Здравоохранение в рыночной России // Общественные науки и современность. 2004. № 6. с. 56-67
В заключение отметим, что жизнесохраняющее поведение – это фон и условие высокой продолжительности жизни, а для следующего поколения – и профилактика АГ как вневозрастная «культура нормотензии», сознательно прививаемая с детства.