гипертиреоз перешел в гипотиреоз что делать
Гипотиреоз и гипертиреоз: что нужно знать о самых распространенных патологиях щитовидной железы
Щитовидная железа — это ключевой орган эндокринной системы, основная функция которого: производство гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Химические соединения помогают регулировать обмен веществ, настроение, сердцебиение, дыхание. Иногда щитовидная железа вырабатывает гормоны слишком интенсивно или, наоборот, слабо. Главная опасность нарушений в работе щитовидки: отсутствие симптомов. Около 70% больных узнают о патологиях случайно или на поздних стадиях. Вот почему так важно хотя бы раз в год сдавать анализ крови на количество гормонов щитовидной железы.
Как отличить гипертиреоз от гипотиреоза?
Наиболее распространенные заболевания щитовидки: гипотиреоз и гипертиреоз. Патологии имеют похожие названия, но абсолютно противоположны по воздействию на организм.
Гипертиреоз связан с перепроизводством гормонов Т3 и Т4. Избыточное количество трийодтиронина и тироксина приводит к ускорению метаболизма. Больной может заметить беспричинную потерю веса, нарушения сердечного ритма.
Диагноз гипотиреоз ставится при недостаточной выработке гормонов Т3 и Т4. На фоне болезни замедляются метаболические процессы, что приводит к увеличению веса и снижению частоты сердечных сокращений. Оба заболевания щитовидной железы опасны и требуют обязательного лечения. Отличить две болезни можно не только по симптомам. Ключевое различие в результатах анализов крови. При гипотиреозе уровень Т3, Т4 будет понижен, а при гипертиреозе — повышен.
Причины дисфункции щитовидки
Существует множество причин нарушения выработки гормонов железой. Чаще всего от дисфункций страдают люди, у которых в семейном анамнезе были болезни щитовидки. Также на развитие патологий влияют некоторые заболевания, включая:
В редких случаях патологии щитовидной железы развиваются на фоне длительного приема препаратов с литием, дефицит или избытка йода.
Как диагностируются заболевания щитовидки
Семейный врач или терапевт может направить пациента к эндокринологу, если пациент жалуется на необъяснимую усталость, резкую потерю или прибавку в весе, перепады настроения. Но так как симптомы патологий щитовидки могут противоречить друг другу, то единственный способ подтвердить диагноз: сдать кровь на анализ. В первую очередь врач выдает направление на определение трех базовых гормонов: ТТГ, Т3, Т4. Результаты при гипертиреозе будут обратные гипотиреозу.
Если в листе результатов действительно будут отклонения, то пациента перенаправляют на дополнительные обследования.
На основании результатов анализов и обследований подбирается программа терапии, диета.
Методы лечения заболеваний щитовидки
Большинство болезней щитовидной железы лечится пероральными средствами. Ключевая цель терапии: нормализация количества гормонов. При гипертиреозе показано ежедневное употребление препаратов на основе левотироксина. Это синтетический аналог тироксина, который устраняет все синдромы, обусловленные недостаточной выработкой гормонов.
При тиреотоксикозе, гипертиреозе прописывают тиреостатики. Препараты блокируют выработку Т3, Т4, но могут повредить печень. Очень важно соблюдать прописанную дозировку и схему приема медикаментов.
Игнорировать лечение гипертиреоза очень опасно, может развиться эндокринная офтальмопатия. Патология проявляется:
При офтальмопатии рекомендуется дополнительное использование искусственных слез, ношение очков с целью защиты глаз от ветра и яркого света. Если состояние не улучшается после длительного приема тиреостатиков, то проводится местное лечение кортикостероидами.
Если состояние пациента ухудшается, то рассматривается вариант полного удаления щитовидной железы. Тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы) показана и тем людям, у которых развилась непереносимость прописанных препаратов. Ключевые риски операции: повреждение голосовых связок и паращитовидных желез. Также после операции придется пожизненно принимать препараты левотироксина.
Образ жизни при диагностированных болезнях щитовидки
Практически любая патология щитовидной железы купируется приемом синтетических гормонов. Но пациентам рекомендуется внести определенные изменения в образ жизни. При гипертиреозе придется отказаться от употребления йодированной соли, морской капусты, соевых продуктов. Йод может усугубить течение болезни, ухудшить действие прописанных препаратов. При гипотиреозе рекомендуется отказаться от приема добавок, негативно влияющих на усвояемость левотироксина:
Также придется придерживаться принципов правильного питания, вести здоровый образ жизни. Даже если лечение не вызывает побочных эффектов, необходимо раз в год проверять уровень гормонов щитовидной железы, проходить осмотр у эндокринолога. Чтобы избежать обострений, женщинам рекомендуется посетить лечащего врача при планировании беременности, а также после наступления климакса.
Строгое следование предписанному курсу терапии, постоянный контроль ключевых показателей, позволит прожить полноценную жизнь даже с дисфункцией щитовидки.
Гипертиреоз и гипотиреоз: симптоматика и лечение
Гипотиреоз и гипертиреоз (тиреотоксикоз) – два состояния организма, связанные с нарушением секреторной активности щитовидной железы (ЩЖ). Первая патология имеет большую распространенность: от нее страдает 3-4% населения страны. Тиреотоксикоз диагностируется у 0,02% людей. Большую часть пациентов составляют женщины пожилого возраста. Со временем эти заболевания приводят к снижению интеллектуальных способностей, развитию рака ЩЖ. Особенно опасны они для маленьких детей, так как вызывают отставание в умственном и физическом развитии. Поэтому эти состояния важно своевременно диагностировать и лечить.
Что такое гипотиреоз и гипертиреоз
Неправильная работа щитовидной железы вызывает замедление или ускорение выработки гормонов. Если они синтезируются в избытке, то патология называется гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Если их вырабатывается слишком мало – гипотиреозом.
Тиреотоксикоз развивается на фоне токсического зоба узлового или диффузного типа, подострого тиреоидита. Реже болезнь становится следствием тератомы (дермоидной кисты) яичника или опухоли гипофиза, сопровождающейся повышением выработки тиреотропного гормона (ТТГ). Она также может быть вызвана искусственно на фоне передозировки препаратов йода или тиреоидных лекарств.
Основная причина развития гипотиреоза – это аутоиммунный тиреоидит или поражение человека вирусом герпеса 4 типа. Болезнь также развивается при патологиях, приводящих к уменьшению массы железистого органа или замедлению секреторной деятельности. К таким относят дефицит йода, селена, агенезию или аплазию щитовидной железы. Реже патология является следствием нарушения синтеза ТТГ гипофизом.
Общие симптомы
Разные симптомы
Обычно симптомы противоположны друг другу. Это объясняется тем, что избыток и дефицит гормонов в организме – состояния, которые отклоняются от нормы в противоположные стороны. Но проявляются признаки на одних и тех же системах, тканях:
При гипотиреозе пациенты жалуются на снижение слуха, отечность, охриплость. У них отмечается замедление реакций, речи и мышления. При избыточной активности железистой ткани развивается дрожание рук, светобоязнь. Глаза становятся выпученными, железа увеличивается. У больного появляется жажда и частое желание помочиться.
Каким должно быть лечение
Лечение этих состояний назначается врачом после проведения исследования и постановки диагноза. Оно заключается в коррекции уровня ТГ в организме. Корректировать гормональный фон можно прямым и косвенным методом.
Как лечится гипотиреоз
Так как патология связана с недостаточной выработкой ТГ, самый простой способ повысить их уровень содержания в организме до нормы – это назначить заместительную терапию. Она заключается в приеме искусственного тироксина. Врач подбирает тиреоидный препарат и определяет его суточную дозу индивидуально для каждого пациента. Корректировка дозы происходит раз в год с учетом результатов анализа крови на концентрацию ТТГ.
Если гормональная нехватка связана с несбалансированным питанием, пациенту рекомендуют соблюдать диету. Стол должен быть разнообразным, с большим содержанием белка, фруктов и овощей. Дополнительно ему назначают препараты йода и селена, так как эти элементы принимают активное участие в синтезе тироксина.
Как лечится тиреотоксикоз
На ранних стадиях болезни врач назначает пациентам тиреостатические средства. Они угнетают секреторную деятельность ЩЖ, что приводит к достижению гормонального баланса. Если после окончания курса симптомы возвращаются, проводится лечение радиоактивным йодом, который разрушает ткань увеличенного органа. При сильно разросшейся железистой ткани прибегают к тиреоидэктомии – хирургическому удалению части железы. Оставшаяся после операции ткань продолжает функционировать, но с меньшей интенсивностью.
Альтернативный способ основывается на приеме препаратов из группы бета-адреноблокаторов. Они не влияют на гормонообразующую функцию органа, но блокируют воздействие избытка гормонов на сердечно-сосудистую и нервную системы.
Если вы обнаружили у себя признаки гипер- или гипотиреоза, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Наши специалисты проведут диагностику и назначат грамотное лечение. Оно купирует симптомы патологий и предотвратит развитие последствий.
Тиреотоксикоз перешел в гипотиреоз
Здравствуйте! Девушка 30 лет. С марта 2018 года получала тирозол (ТТГ 0,035). УЗи щитовидной железы в норме, АТ к ТПО и АТ Тг в норме.
Дозировку понижали по мере повышения ТТГ, все шло хорошо. В июне резко за месяц ТТГ поднялся до 29. Т4 в норме.
Мой врач в отпуске, единственно, написала, чтобы снизила тирозол до 10 мг в день, аргументируя, что резко бросать нельзя. Будет постепенно снижаться доза тирозола.
Я очень переживаю. Подскажите, теперь я нуждаюсь в L тироксине? Или мои анализы могут сами прийти в норму при отмене тирозола? Какой прогноз? Действительно ли при гипотиреозе набирают вес?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
В июне ТТГ 29, Вы снизили тирозол? Ведь уже конец июля.
— Посмотрите в Ваших анализах есть анализ на АТ к РЕЦЕПТОРАМ ТТГ? Этот анализ необходим, чтобы разграничить два состояния с различными подходами в лечении.
— Предоставьте УЗИ щитовидной железы.
— Предоставьте данные по АТ к тг, АТ к ТПО (сами анализы).
У Вас два варианта:
1. АТ к рецепторам ТТГ отрицательные. Наиболее вероятно, что снижение ТТГ было связано с гипертоксической фазой аутоиммунного тиреоидита (Аутоиммунный тиреоидит в конце концов приводит к первичному гипотиреозу, требующего лечение левотироксином).
АИТ подвтерждается, если ТТГ выше референса, есть УЗИ-признаки АИТ, повышение АТ к ТПО, к ТГ.
Есть еще несколько вариантов с отрицатльными АТ к рТТГ, но это Ваши скорее всего (ведь у Вас болевого синдрома в области шеи не было тогда, в марте?).
2. АТ к рецепторам ТТГ положительные.
Это болезнь Грейвса. Требует лечения тиреостатиками (типа тиамазола) по схеме или «блокируй» (как у Вас) или «блокируй и замещай» (когда большая доза тиамазола сопровождается левотироксином). Лечение тиамозолом проводится до момента нормализации ТТГ или, как в Вашем случае, возникновения гипотиреоза, что требует прекращения лечения.
Первичный гипотиреоз переходит в гипертиреоз (болезнь Грейвса)
В некоторых случаях гипотиреоз переходит в гипертиреоз. Под этим явлением понимаются случаи, связанные с усилением скорости производства гормонов щитовидной железой, а не с передозировкой гормонального препарата. Естественный переход из первичного гипотиреоза в гипертиреоз (болезнь Грейвса) встречается в эндокринологической практике также, как переход из гипертиреоза в гипотиреоз.
Механизмы развития гипотиреоза и гипертиреоза близки. Они указывают на реальную закономерность – компенсаторно-приспособительное усиление напряжения щитовидной железы по образованию гормонов при влиянии на организм неблагоприятных условий. Различие гипертиреоза и гипотиреоза связано с адекватностью компенсаторного ответа тиреоидной системы на изменение этих условий.
Гипотиреоз представляет усиление напряжения щитовидной железы, соответствующее величине потребности организма в дополнительном количестве её гормонов при неблагоприятных условиях жизни. То есть таких условиях, при которых требуется больше энергии и, следовательно, больше калоригенных тиреоидных гормонов. Поэтому гипотиреоз обычно развивается не из-за истощения щитовидной железы и не указывает на снижение её функции, так как железа при гипотиреозе демонстрирует способность производить дополнительное, и тем более избыточное, количество гормонов.
История исследования перехода из гипотиреоза в гипертиреоз
Исследователи [168, 169] сходятся в том, что впервые переход из гипотиреоза в гипертиреоз описан E.P. Wyse в 1968 [170]. Но существует мнение о другом первенстве публикации [171], относимой к труду G.F. Joplin и R. Fraser 1959 [172]. К настоящему времени количество и содержание статей о случаях трансформации из первичного гипотиреоза в гипертиреоз (болезнь Грейвса) 191 претендует не только на обязательное изложение в руководствах по эндокринологии, но и на полноценное изучение сущности этого факта, демонстрирующего единство процессов при гипотиреозе и гипертиреозе.
Эта сущность, объединяющая первичный гипотиреоз и диффузный гипертиреоз (болезнь Грейвса), заключается в усилении стимуляции щитовидной железы. На такую общую основу гипотиреоза и гипертиреоза указывают данные диагностики и приспособительно-компенсаторная рациональность организма. Отличие заключается лишь в силе стимуляции. В случае гипотиреоза такая стимуляция обычно адекватна увеличенным потребностям организма в тиреоидных гормонах. При гипертиреозе стимуляция щитовидной железы превышает эти потребности.
Что же находится в основе перехода гипертиреоза в гипертиреоз? На этот вопрос, конечно, старались ответить все наблюдатели и исследователи такого явления. Несмотря на разные гипотезы патогенеза, часть специалистов сходились в мнении о неизвестности реального механизма, изменяющего тиреоидный гормональный обмен, и спекулятивности предложенных версий [169, 171, 173, 174].
Какие же варианты патогенеза перехода из первичного гипотиреоза в гипертиреоз (болезнь Грейвса) рассматривали специалисты за полувековой период? Большинство из них, конечно, связаны с аутоиммунной идеей развития этих состояний гормонального обмена – ролью тиреоидита Хашимото и стимулирующих антител к рецепторам ТТГ. Названия и содержания статей по указанной теме сводятся авторами не столько к гипотиреозу и гипертиреозу, сколько к механизмам тиреоидита Хашимото и болезни Грейвса. Поэтому их анализ патогенеза перехода из гипотиреоза в гипертиреоз ограничен уровнем иммунных процессов.
На изменение баланса между стимулирующими и блокирующими антителами к рТТГ, как основы перехода в гипотиреоз или гипертиреоз указывали K. Kasagi и соавт. [175].
По мнению S.M. McLachlan и соавт. в основе механизма перехода гипотиреоза в гипертиреоз находится переключение между TBAb и TSAb (или наоборот), которое происходят у «необычных пациентов» после применения левотироксина при гипотиреозе или антитереоидных препаратовпри болезни Грейвса [176] («switching between TBAb and TSAb (or vice versa) occurs in unusual patient safter LT4 therapy for hypothyroidism or anti-thyroid drug treatment for Graves’ disease»). Как видно, идее влияния гормональных или тиреостатических препаратов на переключение между TBAb и TSAb противоречит редкость такого явления.
S. Furqan с соавт. предположили, что в период гипотиреоза щитовидная железа как-то восстанавливается после аутоиммунного повреждения и потому оказывается способна производить не только достаточное, но даже избыточное количество гормонов [171]. Это предположение специалисты ничем не обосновывают.
Из-за отсутствия убедительных аутоиммунных гипотез, авторы публикаций предлагают любые версии. Например, роль перекрестного иммунного действия аутоиммунного гастрита, выявленногов 21% случаев в исследовании B. Gonzalez-Aguilera и соавт. В [169] или непонятное другим авторам какое-товлияние имевшегося ранее у пациентки ВИЧ и гепатита С, с соответствующим лечением (HAART therapy (abacavir/dolutegravir/lamivudine) и интерфероном альфа) [174].
Изучение содержания большинства статей 195 о переходе гипотиреоза в гипотиреоз показало, что их авторы неполноценно исследовали пациентов, поскольку изначально были ограничены в своих суждениях о сущности болезни пределами иммунной системы. Также ни в одной из этих публикаций не сообщалось, что гипотиреоз представляет известное специалистам снижение функции щитовидной железы за счёт истощения функционального резерва щитовидной железы. Умалчивание о таком распространённом понимании гипотиреоза может оцениваться как тактическое поведение специалистов в связи с их сомнением в истощении щитовидной железы при гипотиреозе.
Никто из авторов публикаций не проводил у пациентов ультразвуковое исследование состояния ткани щитовидной железы вместе с оценкой интенсивности кровотока и максимальной ПССК в период гипотиреоза и при развитии гипертиреоза (тем более непосредственно перед появлением гипертиреоза). Почти все исследователи ограничивались лишь оценкой гормонов, антител и сцинтиграфией щитовидной железы. Статьи этих авторов обычно не содержат анализ анамнеза болезни и поиск в причин, послуживших переходу из гипотиреоза в гипертиреоз. В редких статьях, где авторы представляли анамнез пациентов, ничего не сообщалось об условиях жизни, психическом перенапряжении, острых заболеваниях, нагрузках операцией или иных стрессах, при которых происходит перенапряжение нервной системы, усиление основного обмена и дополнительная стимуляция гормонообразования щитовидной железы.
О механизме перехода из гипотиреоза в гипертиреоз
Переход из гипотиреоза в гипертиреоз (и наоборот) представляет лишь частный случай одного процесса – усиления напряжения щитовидной железы под влиянием периферической ВНС. Это усиление функционального напряжения щитовидной железы может быть больше или меньше в разные периоды у одного человека, в зависимости от степени возбуждения нервных центров ВНС.
При гипотиреозе щитовидная железа перенапряжённо производит нужное организму количество гормонов под влиянием гипофиза (ТТГ) и периферической ВНС. Одновременно с такой стимуляцией при достижении определённых качественно-количественных изменений тиреоидной ткани и при участии нейро-иммунного взаимодействия происходит активизация иммунной системы, выделяющей антитела нужного качества и в нужном количестве, в соответствии с конкретной ситуацией напряжения и истощения ткани щитовидной железы.
При первичном гипотиреозе непосредственное избыточное нервное напряжение ЩЖ в среднем меньше, чем при гипертиреозе (болезни Грейвса), и имеет в своей приспособительной основе лишь стимуляцию ЩЖ для достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. В таких случаях гипотиреоза нейроциты периферической ВНС возбуждены и предрасположены к ещё большему возбуждению под влиянием раздражений достаточной силы. При ультразвуковой допплерографии у таких пациентов определяют усиление интенсивности кровотока в ткани ЩЖ и увеличение ПССК. Причем значения ПССК при гипотиреозе обычно не превышают 60-70 см/с, в то время как при гипертиреозе ПССК часто достигает 80, 100, 120 см/с и более(норма 20-30 см/с [127]).
Когда на пациента с первичным гипотиреозом оказывается стрессовое воздействие изменёнными условиями жизни или влиянием факторов, прямо или опосредованно активизирующими пВНС, то согласно знанию о доминанте А.А. Ухтомского [204], происходит увеличение возбуждения в нервных центрах, координирующих деятельность щитовидной железы. В результате такой дополнительной нервной активизации увеличивается прямая нервная стимуляция щитовидной железы, приводящая к избытку производства и выделения гормонов. Развивается гипертиреоз.
Если в последующем произойдёт уменьшение возбуждения нервных центров пВНС, связанных с ЩЖ, то соответственно уменьшится стимуляция гормонообразования. Гипертиреоз перейдёт в эутиреоз или гипотиреоз, в зависимости от индивидуальных обстоятельств.
Пример из практики
Когда вышло в свет первое издание этой книги, в моей практике случилось так, что одна из пациенток с первичным гипотиреозом, которая только начала лечение, перешла в состояние гипертиреоза под влиянием стрессовых условий, повлиявших на её нервные центры.
Пациентка 21 года (1998), рост 169 см, масса тела 56 кг, студентка. Из анамнеза жизни и болезни известно о сравнительно частых ежегодных тонзиллярных ангинах с детства, протекавших по 2-3 недели с увеличением температуры тела до фебрильных значений. Поэтому ей в 2017 проведена двусторонняя тонзилоэктомия. Это условие должно обращать внимание, так как частые ангины сопровождаются возбуждением со стороны шейных нейро-вегетатвных структур, в которых можно ожидать возникновение феномена нервной доминанты.
В апреле 2015 при плановом обследовании УЗИ щитовидной железы показало: объем 5,9 мл (2,9+3), однородная, средней эхогенности, без изменения кровотока. В ноябре 2017 году также было проведено УЗИ щитовидной железы, выявившее общий объем 6 мл (3+3), изоэхогенность ткани и «среднюю» не усиленную васкуляризацию.
С 14 лет у пациентки нарушен менструальный ритм, менструации обильны и болезненны. Применение гормонального препарата Yaz в 2018 не оказало результата, но действие препарата Yarina почти восстановило регулярность менструаций ивеличину выделений. В начале 2020 появилась кишечная диспепсия в виде неоформленного стула, а также диффузное выпадение волос головы. При отмене Yarina стул нормализовался. Весной 2020 трижды случались простуды, протекавшие с субфебрильной температурой тела. Все эти обстоятельства указывают на вовлечение и активизацию разных участков пВНС, взаимосвязанных между собой, а также на дополнительные энергозатраты организма.
При обследовании в нашей Клинике 04.08.20 пациентка предъявляла жалобы на избыточное выпадение волос головы, зябкость, нарушение менструального цикла, желудочную диспепсию, покашливание утром (без мокроты).
При анализе крови 31.07.20 ТТГ 11,5мМЕ/л [0,4-4,0], Т4св. 9,5 пмоль/л [9,0-19,1], Т3св. 5,3 [2,63-5,7], Т4общ. 74,5 нмоль/л [66,6-150,8], АТ-ТПО 1302 МЕ/мл [
  |
| Рисунок 6 Правая доля щитовидной железы (в режиме энергетического допплера) пациентки С., 22 года. А – 04.08.20 в состоянии гипотиреоза и Б – 11.09.20 в состоянии гипертиреоза. Кровоток в каждой доле в разные даты в малой степени усилен, но значимых изменений интенсивности кровотока при этих УЗИ не выявлено. |
  |
| Рисунок 7 Максимальная пиковая скорость крови в верхних правой и левой артериях щитовидной железы пациентки С., 22 года. А – 04.08.20 в правой артерии ПССК 59,9 см/с, Б – 11.09.20 в правой артерии ПССК 105 см/с. |
Во второй половине августа 2020 пациентка выезжала на 2 недели из Москвы, где постоянно проживала, на турецкий курорт. Много купалась, переохладилась и заболела. Болезнь протекала в виде ухудшения общего самочувствия, некоторой слабости, субфебрильной температуры во второй части дня в течение 3 дней. При возвращении домой у пациентки значительно усилилось выпадение волос. Ухудшение внешнего вида оказало сильное психическое потрясение на молодую женщину. В результате появилось общее беспокойство, бессонница. При контрольном исследовании крови выявлен значительный гипертиреоз.
Анализ крови 10.09.20 показал ТТГ 0,02 мМЕ/л [0,4-4,0], Т4св. 20,9пмоль/л [9,0-19,1], Т3св. 18,1пмоль/л [2,63-5,7], Т4общ. 190,7нмоль/л [66,6-150,8], АТ-ТПО 1998 МЕ/л [