гипертиреоз это что такое у женщин симптомы и лечение щитовидной железы лечение

Гипертиреоз и гипотиреоз: симптоматика и лечение

Гипотиреоз и гипертиреоз (тиреотоксикоз) – два состояния организма, связанные с нарушением секреторной активности щитовидной железы (ЩЖ). Первая патология имеет большую распространенность: от нее страдает 3-4% населения страны. Тиреотоксикоз диагностируется у 0,02% людей. Большую часть пациентов составляют женщины пожилого возраста. Со временем эти заболевания приводят к снижению интеллектуальных способностей, развитию рака ЩЖ. Особенно опасны они для маленьких детей, так как вызывают отставание в умственном и физическом развитии. Поэтому эти состояния важно своевременно диагностировать и лечить.

Что такое гипотиреоз и гипертиреоз

Неправильная работа щитовидной железы вызывает замедление или ускорение выработки гормонов. Если они синтезируются в избытке, то патология называется гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Если их вырабатывается слишком мало – гипотиреозом.

Тиреотоксикоз развивается на фоне токсического зоба узлового или диффузного типа, подострого тиреоидита. Реже болезнь становится следствием тератомы (дермоидной кисты) яичника или опухоли гипофиза, сопровождающейся повышением выработки тиреотропного гормона (ТТГ). Она также может быть вызвана искусственно на фоне передозировки препаратов йода или тиреоидных лекарств.

Основная причина развития гипотиреоза – это аутоиммунный тиреоидит или поражение человека вирусом герпеса 4 типа. Болезнь также развивается при патологиях, приводящих к уменьшению массы железистого органа или замедлению секреторной деятельности. К таким относят дефицит йода, селена, агенезию или аплазию щитовидной железы. Реже патология является следствием нарушения синтеза ТТГ гипофизом.

Общие симптомы

Разные симптомы

Обычно симптомы противоположны друг другу. Это объясняется тем, что избыток и дефицит гормонов в организме – состояния, которые отклоняются от нормы в противоположные стороны. Но проявляются признаки на одних и тех же системах, тканях:

При гипотиреозе пациенты жалуются на снижение слуха, отечность, охриплость. У них отмечается замедление реакций, речи и мышления. При избыточной активности железистой ткани развивается дрожание рук, светобоязнь. Глаза становятся выпученными, железа увеличивается. У больного появляется жажда и частое желание помочиться.

Каким должно быть лечение

Лечение этих состояний назначается врачом после проведения исследования и постановки диагноза. Оно заключается в коррекции уровня ТГ в организме. Корректировать гормональный фон можно прямым и косвенным методом.

Как лечится гипотиреоз

Так как патология связана с недостаточной выработкой ТГ, самый простой способ повысить их уровень содержания в организме до нормы – это назначить заместительную терапию. Она заключается в приеме искусственного тироксина. Врач подбирает тиреоидный препарат и определяет его суточную дозу индивидуально для каждого пациента. Корректировка дозы происходит раз в год с учетом результатов анализа крови на концентрацию ТТГ.

Если гормональная нехватка связана с несбалансированным питанием, пациенту рекомендуют соблюдать диету. Стол должен быть разнообразным, с большим содержанием белка, фруктов и овощей. Дополнительно ему назначают препараты йода и селена, так как эти элементы принимают активное участие в синтезе тироксина.

Как лечится тиреотоксикоз

На ранних стадиях болезни врач назначает пациентам тиреостатические средства. Они угнетают секреторную деятельность ЩЖ, что приводит к достижению гормонального баланса. Если после окончания курса симптомы возвращаются, проводится лечение радиоактивным йодом, который разрушает ткань увеличенного органа. При сильно разросшейся железистой ткани прибегают к тиреоидэктомии – хирургическому удалению части железы. Оставшаяся после операции ткань продолжает функционировать, но с меньшей интенсивностью.

Альтернативный способ основывается на приеме препаратов из группы бета-адреноблокаторов. Они не влияют на гормонообразующую функцию органа, но блокируют воздействие избытка гормонов на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Если вы обнаружили у себя признаки гипер- или гипотиреоза, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Наши специалисты проведут диагностику и назначат грамотное лечение. Оно купирует симптомы патологий и предотвратит развитие последствий.

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Гипертиреоз это что такое у женщин симптомы и лечение щитовидной железы лечение

Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидной железой вырабатывается избыточное количество гормонов. В норме они необходимы для нормального роста и развития организма, а также отвечают за все виды обмена веществ.

Гиперпродукция гормонов приводит к ускорению обменных процессов в организме, что сопровождается увеличением функциональной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Такое состояние также можно назвать тиреотоксикозом.

Особенно опасным проявлением гиперфункции щитовидной железы является тиреотоксический криз. Он характеризуется быстрым нарастанием имевшихся ранее симптомов и сопровождается обильным потоотделением, тахикардией, помутнением сознания. В таких ситуациях необходима срочная медицинская помощь.

Лечение проводится в основном консервативными методами: прием антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода.

Overactive thyroid, Hyperthyroidism.

Симптомы гипертиреоза могут маскироваться под различные заболевания сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем органов. Таким образом, выявление данного синдрома далеко не всегда является легкой задачей.

Гипертиреоз может проявляться следующими симптомами:

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа расположена у основания шеи и имеет форму бабочки. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они контролируют белковый, жировой и углеводный обмены, регулируют температуру тела, ритм и частоту сердечных сокращений. Кроме того, щитовидной железой синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Под его контролем находится уровень кальция в крови.

Регуляторами функции щитовидной железы являются гипоталамус и гипофиз – железы, расположенные в головном мозге. Получив сигнал от гипоталамуса, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Рецепторами на клетках щитовидной железы захватывается ТТГ, что стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Количество ТТГ в крови регулируется посредством механизма обратной связи. Таким образом, при его увеличении в крови происходит уменьшение уровня Т3, Т4. В свою очередь, снижение в крови уровня тиреоидных гормонов приводит к стимуляции выработки ТТГ.

При отсутствии патологии щитовидной железы уровни всех гормонов находятся в пределах нормы.

Заболевания, приводящие к гипертиреозу:

Реже причинами гипертиреоза служат:

Кто в группе риска?

При подозрении на наличие гипертиреоза могут быть назначены следующие анализы:

Дополнительно для диагностики болезни Грейвса можно использовать:

Для диагностики гипертиреоза, вызванного новообразованиями щитовидной железы или неадекватной терапией L-тироксином (препаратом, применяемым для заместительной терапии гормонами щитовидной железы), используется определение в крови:

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.

Лечение заключается в приеме антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Также в качестве симптоматического лечения можно использовать В-блокаторы – препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. При этом удаляется практически вся щитовидная железа.

Для лечения глазных проявлений на начальных стадиях используются увлажняющие капли для глаз. В далеко зашедших стадиях используют уколы преднизолона в заглазничную клетчатку. При неэффективности этих методов проводят хирургическое удаление разросшихся тканей глазниц.

Рекомендуемые анализы

Источник

Гипертиреоз. Симптомы, риски, лечение и последствия

Треть населения планеты страдает от заболеваний щитовидной железы. Одно из них — гипертиреоз. В этой статье мы разберемся в том, что из себя представляет гипертиреоз, как себя проявляет и какими методами лечится.

Гипертиреоз — это гиперфункция щитовидной железы, при которой орган продуцирует гормонов Т3 и Т4 больше, чем требуется организму для функционирования. Болезнь в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и проявляет себя обычно в промежутке между и годами.

Встречаются и другие названия болезни. Например, тиреотоксикоз, базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб.

Существует 3 формы гипертиреоза:

Болезнь развивается постепенно, а вместе с тем появляются новые и новые симптомы, омрачающие жизнь человека.

Симптомы гипертиреоза

Первые симптомы, на которые стоит обратить внимание:

Далее могут появиться:

У женщин нередко нарушается менструальный цикл, что может в будущем стать причиной бесплодия. У мужчин может наблюдаться эректильная дисфункция.

Причины развития гипертиреоза

У развития болезни может быть множество разнообразных причин, и чаще всего повлиять на них не может ни образ жизни, ни здоровое питание, ни привычки:

Гипертиреоз может быть врожденной патологией у младенцев, поэтому в роддоме у малышей берут кровь на анализ для выявления нарушений.

Последствия гипертиреоза и риски

Отсутствие или отказ пациента от лечения может повлечь за собой тяжелые последствия:

Диагностика и лечение гипертиреоза

Для диагностики гипертиреоза необходимо обратиться за консультацией к эндокринологу и сдать анализы, назначенные врачом. Зачастую это анализы на ТТГ, Т3 и Т4. В случае с гипертиреозом ТТГ будет низким, а Т3 и Т4 — высокими. Также необходимо сделать УЗИ щитовидной железы для выявления образования узлов и аденом.

В случае обнаружения гипертиреоза будет необходимо выявить его причины, после чего врач подберет и назначит лечение:

Можно ли самостоятельно диагностировать гипотиреоз и назначить себе лечение? Нет. Категорически нет. Гипертиреоз — это тяжелая эндокринная патология. Любое самолечение, применение трав, бабушкиных рецептов и советов соседок может привести к усугублению течения заболевания в короткие сроки.

В случае обнаружения симптомов, обратитесь к врачу как можно скорее!

И не забывайте о том, что лучшая профилактика болезней щитовидной железы — это:

Ответственный человек может в полной мере позаботиться о себе и своем здоровье и избежать тяжелых последствий.

Источник

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Тиреотоксикоз (гипертиреоз)»

Коды по МКБ-10: Е 05

Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный

Е 05.5 Тиреоидный криз или кома

Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза

Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Диффузный токсический зоб.

1.2. (Много)узловой токсический зоб, токсическая аденома.

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз.

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита.

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

1.6. Трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы).

3.2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

3.3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По степени тяжести:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ глюкозы крови.

4. Биохимический анализ крови (холестерин, натрий, калий).

6. УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

7. Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительные диагностические мероприятия:

2. Определение в крови свободного Т4 (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб. Гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные «горячие» узлы. «Горячий» очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит. Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Ятрогенный тиреотоксикоз (прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода).

9. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

10. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

11. Метастазы рака щитовидной железы. В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

12. Субклинический тиреотоксикоз. Захват йода щитовидной железой может быть нормальным.

13. Рецидив тиреотоксикоза (после лечения диффузного токсического зоба).

Дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:

1. Тревожные состояния.

3. Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.

Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)

Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

— впервые выявленный тиреотоксикоз;

— оценка адекватности терапии.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.

2. Есимова Несибели Кульбаевна, зав. отделением №8, РДКБ «Аксай».

Источник