гиперлипидемия у собак что это такое
Панкреатит у собак
Введение. Классификация панкреатита у собак
На сегодняшний день, в ветеринарной гастроэнтерологии принято классифицировать панкреатит на острый и хронический, в зависимости от степени обратимости патологических изменений в ткани поджелудочной железы: при остром панкреатите, после устранения этиологического фактора, воспаление и все вызванные им изменения в органе практически полностью обратимы; при хроническом панкреатите наблюдается более продолжительное воспаление с формированием необратимых гистологических изменений (фиброз, некроз, атрофия и др.). Необходимо понимать, что окончательный диагноз возможно установить только путем выполнения биопсии органа и проведения гистологических исследований. Дифференциация заболевания не может быть произведена только по клиническим признакам так, как острый панкреатит может протекать по нормерэргическому или гипоэргическому типу, с умеренной формой проявления клинических признаков, при этом хронический панкреатит может иметь достаточно тяжелые формы клинических проявлений. На основании анамнеза, имеющихся симптомов, результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований, с той или иной степенью вероятности можно лишь предположить наличие у обследуемого животного острой или хронической формы заболевания.
Распространенность и предрасположенность
Нет точных данных и по распространенности этого заболевания, а имеющиеся сведения разнятся в зависимости от географии исследуемой популяции. В одном исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012) из 573 собак с заболеваниями ЖКТ, панкреатит, прижизненно, был диагностирован у 56 (9.77%), из них 21 самец и 35 самок в возрасте от 5 до 17 лет. В более раннем исследовании (Stener JM et al. 2007) из 73 вскрытых в Нью-Йоркском центре медицины животных собак у 21% был выявлен панкреатит. В другом исследовании (Newman SJ et al. 2007) у 64% из 208 вскрытых собак были обнаружены признаки острого или хронического панкреатита. Еще в одном исследовании (Watson PJ et al. 2007) проведенном в Великобритании, из 200 вскрытых животных, в 25,6% имелись признаки хронического и в 2% острого панкреатита. В целом, имеющиеся данные позволяют предполагать, что панкреатит у собак встречается гораздо чаще чем его удается диагностировать клинически.
Нет убедительных доказательств относительно предрасположенности тех или иных пород к возникновению панкреатита, однако частота встречаемости панкреатита несколько выше у миниатюрных шнауцеров, йоркширских терьеров и кокер-спаниелей. Эти же выводы соотносятся с относительно свежими исследованиями Mateescu Romaniţa (2012), хотя авторы и не ставили целью выявить породную предрасположенность. Таблица 1.
Таблица 1. Анализ частоты возникновения заболевания среди различных пород собак, поступивших в Agervet-Târgovişte, в 2012 году с подтвержденным панкреатитом. (Mateescu Romaniţa et al. 2012)
Породы
Вест хайленд терьер
Этиология и факторы риска
В большинстве случаев панкреатита у собак, не удается установить точную причину заболевания, что классифицирует подавляющее количество случаев как идиопатический панкреатит.
Гиперлипидемия и гипертриглицеридэмия иногда рассматривается в качестве фактора, предрасполагающего к развитию панкреатита. Это может быть обусловлено как алиментарными причинами (несбалансированное питание кормами с большим содержанием жиров, перекорм) так и некоторой породной предрасположенностью, как например у цверг шнауцеров, у которых имеется генетическая предрасположенность к гиперлипидемии. Однако прямой связи с генетической предрасположенностью панкреатита у цвергшнауцеров, как и у других пород, не выявлено (E. Furrow et al. 2012).
Гиповолемия, снижение перфузии и ишемия поджелудочной железы, являются как одной из вероятных причин развития панкреатита. Ишемия поджелудочной железы является прямым следствие гоповолиемии и может возникать как следствие шока или острой анемии, реже вследствие окклюзии питающих сосудов. Если нарушение перфузии не являлось основным этиологическим фактором воспаления железы, то рвота и/или диарея могут быстро привести к обезвоживанию и гиповолемии, что в свою очередь еще больше усиливает воспаление, замыкая порочный круг. Ранее считалось, что основной причиной панкреатита, резвившегося как осложнение после абдоминальных оперативных вмешательств, является ятрогенная травматизация поджелудочной железы. Однако, последние данные свидетельствуют о том, что в основе данного осложнения лежит интра и постоперационная гиповолемия. При этом грубое обращение хирурга при манипуляциях с железой, приводящее к ее травматизации, действительно может спровоцировать развитие воспаления.
Препараты и некоторые токсины также могут провоцировать воспаление поджелудочной железы. Такие препараты как L-аспарагиназа, азатиоприн, фуросемид, бромид калия, сульфаниламиды, тетрациклины, салицилаты, тетрациклины и некоторые другие препараты способны оказать потенциально негативное влияние на поджелудочную железу.
Достоверно известно, что гиперкальциемия способна провоцировать панкреатит. Данный эффект наблюдался как в лабораторных моделях, так и в клинической практике. Гиперкальциемия может возникнуть спонтанно, как следствие некоторых заболеваний (гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, гипоадренокортицизм и др.); а также вследствие применения препаратов кальция или вследствие токсического эффекта применения витамина D.
Некоторые токсины также могут стать причиной возникновения заболевания. К таким токсинам чаще всего относят фосфорорганические яды: являясь ингибиторами холинэстеразы они вызываю гиперстимуляцию секреции поджелудочной железы. Более редкие виды интоксикации, такие как отравления ядом скорпиона или интоксикация цинком, также способны вызвать развитие панкреатита.
Обструкция протоков и рефлюкс желчи также достаточно изученные причины развития панкреатита.. В экспериментальных моделях закрытие просвета петли двенадцатиперстной кишки с забросом ферментов в протоки поджелудочной железы вызывает развитие некроза, сопровождаясь высокой смертностью, однако если петля закрывается частично, и трипсин и таурохолат натрия выводятся в просвет двенадцатиперстной кишки, панкреатит протекает в более мягкой форме. По такому же механизму может развиваться и клинические формы панкреатита. К частичной обструкции протоков поджелудочной железы могут привести желчекаменная болезнь, спазм сфинктеров, отек протока, неоплазии, хирургические вмешательства, паразиты и некоторые другие патологии.
Роль инфекционных заболеваний до конца не изучена. Имеются некоторые публикации, отражающие взаимосвязь между переболеванием бабезиозом и возникновением панкреатита. Вероятно это является следствием развития анемии и ишемии. Также установлено, что микоплазменная инфекция может осложнять течение панкреатита.
Клинические признаки
В одном исследовании (Hess et al., 1998), среди наиболее распространенных клинических признаков у собак выделены анорексия (91%), острая рвота (90%), слабость/латергия (79%), диарея (33%), неврологические симптомы (20%), потеря веса (11%). В другом исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012), у собак с острым панкреатитом наблюдалась анорексия (82.35%), острая рвота (82.35%), абдоминальная боль (70.59%); у собак с хроническим панкреатитом наблюдались рецидивирующие растройства ЖКТ (76.92%),слабость/латергия (35.9%), иктеричность (23.07%), абдоминальная боль (23.07%), дерматологические растройства (20.51%).
Диагностика
Рентгенологические признаки достаточно неспецифичны и не являются значимыми: в условиях реальной клинической практики удается установить появление однородности, и снижение контрастности органов брюшной полости (эффект “матового стекла”). Классически, в литературе описывают снижение контрастности и потерю детализации органов краниальной части брюшной полости; смещение желудка влево; увеличение угла между частью желудка примыкающей к привратнику, и проксимальным отделом двенадцатиперстной кишки; смещение нисходящей части двенадцатиперстной кишки вправо; скопление газа в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и утолщение ее стенок; скопление газа в поперечной ободочной кишке и ее каудальное смещение; задержка прохождение бария при выполнении рентгеноконтрастного исследования ЖКТ. Однако данные рентгенологические находки встречаются не так часто, и их оценка может вызвать затруднение.
Компьютерная томография более информативна и позволяет выявить признаки воспаления органа, наличия морфологических изменений и появление патологических структур (например псевдокисты). Однако в отличие от медицины человека, информативность данного исследования намного ниже, а сама процедура имеет противопоказание в виде необходимости применения седации.
Ультразвуковое исследование является очень информативным и позволяет выявить до 70% случаев панкреатита у собак. К основным ультразвуковым признакам воспаления поджелудочной железы, относятся скопление жидкости в области органа, наличие гиперэхогенного, прилежащего жира, утолщение органа, изменение эхогенности ткани железы. Гиперэхогенность ткани чаще свойственна для для фиброза, при этом гипоэхогенность железы указывает на возможный некроз ткани.
Лабораторные исследования крови чаще всего отражают наличие лейкоцитоза, снижение гематокрита (чаще всего из-за обезвоживания), в некоторых случая возможно наличие анемии. Анемия может появится после регидратации животных, вследствие алиментарных причин а также при возникновении нарушений свертывания крови.
Биохимические изменения сыворотки крови могут включать повышение аминотрансфераз, являющиеся следствием вовлечения в той или иной степени всего гепатобилиарного тракта, а также наличия системной эндогенной интоксикации. Встречающаяся азотемия может быть следствием развития почечной недостаточности, развивающийся вторично к основному заболеванию или следствием дегидратации. Гипергликемия может быть следствием гипергюкагонемии; повышение концентрации катехоламинов и кортизола, обусловленных стрессом. Также достаточно частым осложнением панкреатита является развитие сахарного диабета, что может указывать на наличие некротической формы панкреатита. Помимо этого у животных может наблюдаться повышенное содержание триглицеридов и гиперхолестеринемия. Повышение активности сывороточной амилазы и липазы, ранее расценивались как диагностические маркеры специфичные для панкреатита. На данный момент установлено, отсутствие выраженной специфичности данных исследований. Напротив оценка таких маркеров как трипсиноподобная иммунореактивность и иммунореактивность панкреатической липазы, являются достаточно специфичными и информативными для объективной оценки состояния поджелудочной железы.
Лечение
Лечение острого панкреатита заключается в проведении адекватной инфузионной терапии, необходимой для восстановления водно-электролитного баланса, и повышения давления, применение анальгезирующих препаратов (трамадол, буторфанол, и нефопам и др.) противорвотных средств (метоклопрамид, маропитант и др.). Антибиотикотерапия необходима далеко не во всех случаях панкреатита так, как септические осложнения данного заболевания не так часты. В тех случаях, когда такие осложнения предполагаются возможно назначение энрофлоксацина. Синтетические ингибиторы протеаз, такие как апротинин, показали удовлетворительные результаты при лабораторных исследованиях, однако оценка клинической эффективности указывает на их низкую эффективность. А в сочетание высокой стоимостью, применение данных препаратов видится нецелесообразным. При возникновении необходимости применения антипротеаз, целесообразнее назначение свежезамороженной плазмы, содержащей а2- макроглобулин.
В первые сутки после госпитализации животного, при его общем удовлетворительном состоянии рекомендуется назначение 24-48 часовой голодной диеты, с последующим возобновлением кормления животных диетами с низким содержанием жиров. В случае длительного голодания животного до госпитализации или отсутствия аппетита после начала лечения, рекомендована организация энтерального питания.
Видео
Использование рационов с низким содержанием липидов у собак с желудочно-кишечными заболеваниями
Одним из показаний к применению рационов с низким содержанием жиров у собак с заболеваниями ЖКТ является коррекция гиперлипидемии. Другим показанием является затрудненность переваривания и/или всасывания адекватных количеств липидов из рациона у собак с нормальными концентрациями триглицеридов в сыворотке, но с нарушениями функции ЖКТ, или у собак с нарушениями функции лимфатической системы.
Гипертриглицеридемия встречается у собак довольно часто. В одном из последних исследований в частной ветеринарной лаборатории в Италии была проведена оценка 611 рутинных биохимических профилей у собак: у 33 собак (5,4%) была обнаружена гипертриглицеридемия. 1 Установлено, что определенные породы более предрасположены к гиперлипидемии. В последнем исследовании с участием 192 здоровых миниатюрных шнауцеров, у 63 (32,8%) была определена гипертриглицеридемия. 2
Дифференциальная диагностика первичной и вторичной гиперлипидемии иногда бывает затруднена, но она основана на исключении известных или подозреваемых факторов риска вторичной гиперлипидемии, таких как сахарный диабет, ожирение или панкреатит. 3 Также первичная гипертриглицеридемия часто ассоциирована с определенными породами, такими как миниатюрные шнауцеры в США. 2
Клиническая значимость гиперлипидемии у собак определяется связанными с ней осложнениями. В настоящее время наиболее важным осложнением гиперлипидемии у собак является панкреатит. В недавнем исследовании было показано, что риск развития панкреатита примерно в 5 раз выше у миниатюрных шнауцеров с тяжелой гиперлипидемией (выше 10,17 ммоль/л или 900 мг/дл), чем у собак контрольной группы. 4
До сих пор идут споры о том, гипертриглицеридемия ли вызывает панкреатит, или панкреатит вызывает гипертриглицеридемию, или оба этих состояния развиваются по одному патогенетическому механизму и не являются взаимообуславливающими. Однако в недавнем исследовании у миниатюрных шнауцеров с анамнезом предшествующего панкреатита выявлены значительно более высокие концентрации триглицеридов в сыворотке, чем у миниатюрных шнауцеров, не имевших в истории болезни панкреатит. 5 Панкреатит имеет большое клиническое значение, поскольку острые эпизоды данного заболевания могут быть связаны с системными осложнениями и смертью, а его хроническое течение приводит к разрушению экзокринной и эндокринной ткани поджелудочной железы, что может привести к развитию недостаточности поджелудочной железы и/или сахарного диабета. 6
В целом, проводить лечение гиперлипидемии рекомендуется в случае, если концентрация триглицеридов в сыворотке превышает 5,65 ммоль/л (500 мг/дл), хотя клинических подтверждений целесообразности использования этого показателя немного. 3 Основным подходом к лечению триглицеридемии у собак является кормление рационом с низким содержанием жиров (обычно менее 20 г жиров/1 000 Ккал). 3 В недавнем исследовании с участием миниатюрных шнауцеров с гипертриглицеридемией данное состояние успешно контролировалось с помощью только смены корма на рацион с низким содержанием жиров. 7 Это исследование показало, что, хотя у многих собак сохранились концентрации триглицеридов в сыворотке выше верхнего предела нормы после смены рациона, ни у одной из собак концентрация триглицеридов в сыворотке не превышала 500 мг/дл. 7 Также интересно то, что их профиль липопротеинов изменился, и стал более похож на таковой у здоровых собак. В последнем исследовании показаны сходные данные для собак с легкой или умеренной гипертриглицеридемией. 8 Концентрацию триглицеридов в сыворотке необходимо проверять после голодания приблизительно в течение 12 часов примерно через 3-4 недели после смены рациона.
Собаки без гиперлипидемии
Переваривание пищевых жиров происходит сложнее, чем переваривание протеинов и углеводов, и легко может быть нарушено. Таким образом, нарушение переваривания и/или всасывания жиров может наблюдаться у собак с широким спектром заболеваний ЖКТ. Снижение содержания жира в рационе позволяет ослабить клинические проявления у таких собак. Естественно, что тяжелый гастроэнтерит, в том числе воспалительные заболевания кишечника с или без энтеропатии с потерей белка, может вызвать нарушение всасывания жиров. Даже при отсутствии гиперлипидемии пациенты не могут адекватно справиться с нормальным количеством жиров в рационе и нуждаются в рационе с низким содержанием жиров; также они не должны потреблять лакомства, содержащие жиры.
На рынке существует много рационов с умеренно сниженным содержанием жиров, но только в некоторых содержание жира снижено значительно. Также, поскольку вышеописанные заболевания могут сопровождаться осложнениями, состояние пациента может улучшиться при использовании пребиотиков, пробиотиков, антибиотиков или противовоспалительных или иммуносупрессивных агентов.
В целом, рационы с низким содержанием жиров могут играть важную роль в коррекции состояния у собак с гиперлипидемией и вторичными заболеваниями ЖКТ, а также у собак без гиперлипидемии, но с первичным заболеванием ЖКТ.
Гиперлипидемия характеризуется повышенным уровнем липидов (триглицеридов и/или холестерина) в крови и является следствием нарушения метаболизма жиров.
Зачастую наследуется у миниатюрных шнауцеров. Гиперлипидемия может быть вторичным заболеванием при таких болезнях, как сахарный диабет и гиперадренокортицизм.
· Липемическая сыворотка крови может искажать количественные показатели при лабораторных анализах крови.
· У гиперлипидемических пациентов высока вероятность развития острого панкреатита.
• Липидемия (при взятии крови натощак)
• Липемические изменения в глазах
1. Comazzi S, Pieralisi C, Bertazzolo W. Haematological and biochemical abnormalities in canine blood: frequency and associations in 1022 samples. J Sm Anim Pract 2004; 45:343-349.
2. Xenoulis PG, Steiner JM. Lipid metabolism and hyperlipidemia in dogs. Vet J 2010; 183:12-21.
3. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Levinski MD, et al. Investigation of hypertriglyceridemia in healthy miniature schnauzers. J Vet Intern Med 2007; 21:1224-1230.
4. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Ruaux CG, Swim EM, Steiner JM. Association between serum triglyceride and canine pancreatic lipase immunoreactivity (cPLI) concentrations in Miniature Schnauzers. J.Vet.Int.Med. 2006;20:750-751.
5. Xenoulis PG, Levinski MD, Suchodolski JS, et al. Serum triglyceride concentrations in Miniature Schnauzers with and without a history of probable pancreatitis. J Vet Intern Med 2011; 25:20-25.
6. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner JM. ed. Small Animal Gastroenterology. Hannover:
Schlьtersche-Verlagsgesellschaft mbH, 2008;283-306.
7. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Steiner JM. Effect of a low-fat diet on serum triglyceride, cholesterol, and Spec cPL concentrations in Miniature Schnauzers with hypertriglyceridemia.
Как лечить повышенный холестерин у собаки
Холестерин — органическое соединение (класс липидов), необходимый элемент клеточных мембран, без которого существование клетки невозможно. Для нормальной жизнедеятельности организма собаки в ее крови должно быть достаточное количество холестерина. Что же происходит, если его уровень повышается?
Почему у собак повышается холестерин
В отличие от людей, у собак повышение холестерина не сопровождается образованием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Ввиду особенностей организма у млекопитающих это явление встречается крайне редко. Гиперлипидемия (повышенный холестерин) у собак может иметь место.
Его незначительное повышение может наблюдаться после того, как собака поест, но уже через 7-10 часов показатели стабилизируются. А вот если уровень липидов повышен спустя 12 часов после приема пищи, это уже говорит о наличии у четвероногого любимца серьезных патологий. Самыми распространенными из них являются сахарный диабет, синдром Кушинга.
Помимо этих заболеваний повышение холестерина может быть вызвано следующими причинами:
У самок в период вынашивания потомства холестерин, как правило, повышен. Это временное явление, которое после родов проходит в самостоятельном порядке.
Какие породы более подвержены
Гиперлипидемия может возникнуть у любой собаки. По наблюдениям ветеринаров, представители некоторых пород имеют генетическую предрасположенность к повышенному холестерину. Это цвергшнауцеры и бигли.
Клиническая картина повышенного холестерина
Очень часто гиперлипидемия у собак вообще не дает о себе знать. Иногда ее проявления выражаются в:
Заметив у четвероногого любимца эти симптомы, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику. У собак повышенный холестерин не может стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний, однако способствует проблемам неврологического и метаболического характера и уменьшает продолжительность жизни, поэтому гиперлипидемию нужно лечить.
Диагностика в ветклинике
Для постановки диагноза ветеринару потребуется анамнез и описание рациона собаки. Вы должны подробно рассказывать, сколько раз и как вы кормите животное, какова его реакция на те или иные продукты.
Получить полную информацию о заболевании позволяют следующие лабораторные исследования:
Анализы делаются утром, натощак. За 12 часов до процедуры собаке нельзя давать пищу и лекарства, так как они могут исказить результаты исследований.
Как лечить повышенный холестерин у собак
Единой схемы лечения гиперлипидемии у собак не существует. Терапия заключается в устранении основного заболевания или фактора, вызвавшего повышение уровень холестерина. Лекарственные препараты назначает ветеринар, исходя из общего состояния, индивидуальных особенностей, возраста и т. д.
Некоторые владельцы для снижения уровня холестерина человеческие статиновые препараты, в частности, Гемфиброзил. Однако специалисты не рекомендуют давать их собакам, так как они могут быть опасны для организма животных.
Чтобы понять, как организм собаки реагирует на препараты, потребуется мониторинг крови. Анализы сдаются 1 раз в неделю (месяц), когда лекарственные средства адаптируются к уровням холестерина. После стабилизации кровь следует сдавать раз в полгода (год).
Прерывать курс лечения нельзя! Заболевания, связанные с повышением холестерина, например, панкреатит, очень опасны и при отсутствии терапии могут привести к летальному исходу.
Что делать в домашних условиях
От хозяина требуется неукоснительно соблюдать указания ветеринара и обеспечить собаке комфортные условия содержания. Кроме того, при повышенном содержании холестерина необходимо провести существенное изменение рациона. Однако корректировка принципа питания должны происходить постепенно, чтобы не спровоцировать сбои в работе желудочно-кишечного тракта.
По поводу диеты лучше проконсультироваться с ветеринаром. Если специалист не дал иных указаний, можно постепенно подмешивать к привычной для собаки пищу новую и давать такую смесь в течение недели. После того как организм привыкнет к новой еде, животное можно переводить на лечебный рацион.
Ни в коем случае нельзя кормить пса едой с вашего стола, даже если она очень любит подобные лакомства. Целесообразно использование диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки.
Производители готовых кормов для собак предлагают широкий выбор продуктов с низким содержанием жиров, но при выборе следует проявлять осторожность. Смотреть нужно не на процентное содержание жира, а на обменную энергию, которая приходится на жир рациона.
Результаты правильного питания будут заметны не ранее, чем через 6-8 недель. Переход на нормальное питание также должен быть постепенным. Если пес долгое время употреблял обезжиренную пищу и затем резко перешел на рацион, в котором содержатся жирные продукты, у него может развиться не только повторная гиперлипидемия, но и панкреатит.
Лучшими мерами профилактики против гиперлипидемии являются сбалансированный рацион и ежедневные физические нагрузки.
Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога
Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.
Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)
При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.
Гипотиреоз у собак
У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.
ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).
Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.
СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.
Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.
Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.
Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.
Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.
Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.
Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.
Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.