гиперазотемия что это такое симптомы
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором выделительная система человека перестаёт выполнять физиологические функции. Из-за гибели нефронов почки утрачивают способность поддерживать гомеостаз – постоянство внутренней среды. При хронической почечной недостаточности у мужчин и у женщин продукты распада нутриентов полностью не выводятся из организма, что влечет за собой тяжелые осложнения. В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина — филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяются все современные методы лечения данного заболевания.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является обычно исходом заболеваний, приводящих к прогрессирующей потере нефронов:
Причины ХПН
Дисфункции мочевыделительной системы могут провоцировать другие острые и хронические патологии:
Хроническая почечная недостаточность также развивается по таким причинам:
Стадии хронической почечной недостаточности
В своем развитии почечная недостаточность проходит 4 стадии:
Хроническая почечная недостаточность по разным причинам может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет. Поэтому рекомендуется обращать внимание на первые тревожные «звоночки», чтобы не допустить развитие осложнений.
Симптомы и признаки ХПН
Клинические проявления хронической почечной недостаточности многообразны:
Прогрессирование хронической почечной недостаточности влечет за собой развитие следующих симптомов:
Хроническая почечная недостаточность на последней стадии сопровождается такими симптомами, как одышка, частое сердцебиение, отеки, глубокое шумное дыхание, судороги в конечностях. Ярким признаком прогрессирования заболевания считается уменьшение суточного объема мочи до 200 мл. Стул становится зловонным, изо рта появляется неприятный запах.
Вероятные осложнения при ХПН
При отсутствии своевременной диагностики и грамотной терапии хроническая почечная недостаточность провоцирует полиорганные нарушения со стороны:
Без соответствующего лечения хроническая почечная недостаточность может закончиться летальным исходом из-за уремической комы или сердечно-сосудистых нарушений у женщин и у мужчин.
Диагностика хронической почечной недостаточности
Ключевую роль в диагностике хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Уже при первых признаках заболевания могут наблюдаться изменения в составе крови – повышение уровня креатинина, мочевой кислоты и щелочной фосфатазы. При этом снижается уровень гемоглобина, тромбоцитов, альбумина и калия, уменьшаются показатели вязкости крови (гематокрита). Важный симптом хронической почечной недостаточности – существенное снижение плотности мочи, повышение уровня эритроцитов, лейкоцитов, белка и цилиндров.
Комплексная диагностика включает также липидограмму – исследование всего спектра жировых соединений в составе крови. Особое внимание уделяется показателям триглицеридов и холестерола.
Поставить точный диагноз «хроническая почечная недостаточность» помогают такие методы:
Лечение хронической почечной недостаточности
Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.
Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:
Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.
В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.
Если консервативные методы терапии не дают ожидаемых результатов, пациенту может быть назначена трансплантация почки. Это физиологический метод заместительного лечения с использованием донорского органа. После пересадки почки проводится комбинированная иммуносупрессивная терапия, препятствующая отторжению донорской почки.
Основными способами лечения ТХПН повсеместно признаны диализ и трансплантация почки.
Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично.
Гемодиализ (ГД)
— метод внепочечного очищения крови при острой и хронической болезни почек. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, для уменьшения биохимических аномалий, нормализация нарушений водного, электролитного балансов и кислотно-щелочного равновесий. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ. В зависимости от метода гемодиализа, это достигается различными путями. Под гемодиализом понимают процедуру фильтрации плазмы крови с помощью полупроницаемой мембраны, через поры которой проходят молекулы с небольшой молекулярной массой, а крупные молекулы белков остаются в плазме, которая затем возвращается в кровоток пациента.
Назначение:
1.Обеспечение компенсаторной функции почек, фильтрация крови от токсических соединений и конечных продуктов метаболизма. Гемодиализ при хронической недостаточности проводят трижды за неделю, но нарастание интоксикации – основание для более частого проведения процедуры. При крайне тяжести, диализ выполняют до конца жизни, или пока не трансплантируют здоровую почку. 2. Почечная недостаточность, как осложнение острого гломерулонефрита, пиелонефрита. Цель назначения процедуры – вывести излишек жидкости из организма, устранить отеки, эвакуировать продукты токсического свойства. 3. Дисбаланс электролитов в крови. Указанное состояние происходит вследствие массивных ожогов, перитонита, обезвоживания, лихорадочных явлений. Гемодиализ позволяет вывести чрезмерную концентрацию ионов одного вида, заместив их другими. Также показанием для рассматриваемой процедуры выступает избыток жидкости в организме, что приводит к отеку оболочек головного мозга, сердца, легких. Диализ помогает сократить отечность и снизить уровень артериального давления. Процедура гемодиализа проводится на АИП с помощью одноразовых расходных материалов, к которым относятся диализаторы, кровопроводящие магистрали, фистульные иглы, катетеры, диализные концентраты.
Аппарат для гемодиализа представляет автоматизированное высокопоточное устройство, с помощью которого достигается максимально качественная очистка жидкостей. Многочисленные датчики следят за процессом и контролируют все его показатели. Организм, подключенный к диализатору, получает необходимую качественную очищенную кровь. Диализ позволяет лишь частично заменить работу почек, так как не способен обеспечить ее эндокринные функции. Но и этого бывает достаточно, чтобы улучшить состояние больного.
Показания к началу Заместительной почечной терапии – гемодиализу:
В дневном стационаре – отделении гемодиализа вам помогут:
Процедура проводится 3 раза в неделю. Длительность ее составляет от 240 мин до 270 мин.
В дневном стационаре проводятся:
Отделение развернуто на 15 диализных мест. Парк аппаратов «Искусственная почка» насчитывает 15 диализных мест, работающих в 4 смены круглосуточно. Для диализа используются диализаторы с мембраной нового поколения (из полисульфона, благодаря высокой проницаемости такой мембраны кровь проходит глубокую очистку, и выводится больший объем токсинов, чем с обычной мембраной из целлюлозы), глюкозосодержащие концентраты диализирующей жидкости, установлена высокопроизводительная система водоочистки, качество воды которой полностью соответствует мировым стандартам. Наше отделение оборудовано пандусами, поручнями, что очень важно для пациентов с ограниченными возможностями здоровья.
В отделении гемодиализа пациенты могут получить консультативную помощь всех специалистов НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина –филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Подключение к аппарату искусственной почки и регулярное прохождение процедуры позволяют продлить жизнь от 15 до 25 лет. Пациенты, отказавшиеся от данной процедуры, имеют риск летального исхода намного раньше – за считанные месяцы.
Все услуги и медицинская помощь оказывается пациентам абсолютно бесплатно в рамках ОМС.
Отделение, в котором лечат почечную недостаточность
Жители города Москвы для получения направления и прикрепления к гемодиализному центру должны пройти консультацию у главного внештатного специалиста – нефролога Департамента здравоохранения г. Москвы в консультативно-диагностическом отделении Городской клинической больницы №52.
Жители субъектов РФ могут поступить на лечение в Дневной стационар НИИ урологии и интервенционной радиологии имения Н.А. Лопаткина по направлению формы 057/у.
Платные медицинские услуги предоставляются в виде комплексной программы медицинской помощи, по желанию пациента, или гражданам, обеспечение которых бесплатными медицинскими услугами не предусмотрено законодательством Российской Федерации (гражданам иностранных государств, лицам без гражданства).
Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!
Москва, 8 (499) 110 — 40 — 67
УРОЛОГИЯ В ОМСКЕ
ТЕЛЕФОН «ГОРЯЧЕЙ ЛИНИИ» +79095377482
ОПЕРАТИВНАЯ И КОНСЕРВАТИВНАЯ ПОМОЩЬ НА БЕРЕЗОВОЙ
Гиперазотемия, почечная недостаточность
Повышенное содержание в крови азотистых продуктов белкового метаболизма: индикана, мочевины, креатинина и др. Причиной гиперазотемии является нарушение функции почек либо избыточное поступление в кровь азотсодержащих веществ при усиленном белковом распаде. В связи с этим различают гиперазотемию ретенционную (при снижении уровня клубочковой фильтрации) и продукционную (при нормальной клубочковой фильтрации).
Ретенционная гиперазотемия может иметь почечное и внепочечное происхождение. Почечная ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового и канальцевого аппарата: хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе, врожденных аномалиях почек (поликистоз почек, губчатая почка и другие заболевании). Стойкая почечная ретенционная гиперазотемия является обычно признаком хронической почечной недостаточности. Внепочечная ретенционная (олигурическая) гиперазотемия может быть обусловлена различными причинами. К ним относятся случаи уменьшения кровоснабжения почки вследствие поражения ее сосудов (сужение просвета почечных артерии атероматозными бляшками, фибромускулярный стеноз и др.), тяжелая сердечнососудистая недостаточность, сопровождающаяся нарушением кровообращения к падением систолического артериального давления ниже 80-70 мм рт. ст., при котором почечная секреция резко снижается или прекращается вовсе, и окклюзия мочевых путей, Внезапное и сравнительно быстрое нарастание гиперазотемии на фоне олигурии или анурии характерно для острой почечной недостаточности.
Острая почечная недостаточность может сопровождаться как почечной, так и внепочечной ретенционной гиперазотемией. В первом случае ее причинами могут быть острый нефроз, некронефроз вследствие отравления различными ядами, солями тяжелых металлов (ртуть, свинец), грибами, переливание иногруппной крови, септический аборт, размозжение мышц (crush-syndrome) и другие поражения почек с острым некрозом почечных канальцев. Во втором случае гиперазотемия может быть обусловлена тромбозом почечных артерий (тотальный инфаркт почки) или внезапной окклюзией мочевых путей (двусторонние камни почек и мочеточников, мочекаменная болезнь единственной ночки, камни мочевого пузыря, доброкачественные и злокачественные опухоли предстательной железы, двусторонняя обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, сдавление мочеточников опухолями, а также нейрогенный мочевой пузырь при наличии остаточной мочи). Внепочечнзя ретенционная гиперазотемия при указанных урологических заболеваниях имеет обтурационный генез и обусловлена временным угнетением почечной функции. После устранения обструкции мочевых путей функция почек восстанавливается и гиперазотемия обычно ликвидируется самостоятельно.
Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном распаде тканевых белков, что имеет место при кахексии, лейкозах, ранениях, инфекционных заболеваниях, а также после различных оперативных вмешательств. Продукционной является и так называемая хлоропривная гиперазотемия, возникающая вследствие потери организмом большого количества хлоридов при обильной рвоте (стеноз привратника желудка, высокая кишечная непроходимость, рвота беременных). Механизм развития хлоропривной гиперазотемии окончательно не ясен.
Нарушение мочеотделения. Азотемия
Азотемия — задержка остаточного азота, в норме выводимого почками, с выраженным (> 50 %) снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), повышением содержания в плазме креатинина и мочевины.
Олигурия и (или) анурия — олигурия возникает, если объем выделяемой мочи меньше минимального объема, необходимого для выведения из организма шлаков. При максимальной концентрации для выделения суточной осмолярной нагрузки должно образоваться 400–500 мл мочи в сутки. Меньший объем ведет к азотемии. Анурия — выделение менее 100 мл мочи в сутки. Причины: двусторонняя обструкция мочевых путей, окклюзия почечных артерий, кортикальный некроз, выраженный острый некроз канальцев и серповидный гломерулонефрит. Пререналъная азотемия может возникнуть в результате гиповолемии или ЗСН. Постреналъная почечная недостаточность — при обструкции нижних отделов мочевыделительного тракта. Кроме того, острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием группы внутрипочечных заболеваний.
Полиурия — объем мочеотделения более 3 л/сут отражает потерю воды через почки в результате повышения облигатной экскреции либо уменьшения канальцевой реабсорбции воды
Повышение приема воды при первичной полидипсии зависит от психогенного расстройства, обычно вызванного психическим заболеванием, и встречается у женщин среднего возраста. В анамнезе указание на применение диуретиков или слабительных. Изолированная потеря воды происходит после инфузионной нагрузки (глюкоза, солевой раствор, маннит), в результате инфузионного диуреза, из-за глюкозурии при контролируемом диабете или при богатой белком диете. Полиурия отмечается также при выздоровлении после острого канальцевого некроза, после трансплантации почки, большой потери солей, устранении обструкции мочевых путей и при чрезмерном введении диуретиков. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды происходит при несахарном диабете (НД). Причина — неадекватная продукция вазопрессина (центральный НД) или нечувствительность канальцев почек к вазопрессину (нефрогенный НД)
Нефрогенный НД может быть врожденным, но чаще возникает при заболеваниях, поражающих канальцы и интерстициальную ткань почек (обструктивная уропатия, гиперкальциемия, гипокалиемия, злоупотребление анальгетиками, пиелонефриг), или при употреблении некоторых лекарств (литий, этанол, пропоксифен, фенитоин, метоксифлюран).
Полидипсию и НД оценивают пробой на сухоядение или введением экзогенного вазопрессина. При снижении потребления воды больными полидипсией моча концентрируется до 600–800 ммоль/кг воды, нет потери массы тела и выявляется дальнейшая реакция на вазопрессин. Больные с центральным НД в ходе выполнения пробы худеют и продолжают выделять гипотоничную мочу, ситуация улучшается при введении вазопрессина. Больные с нефрогенным НД худеют и выделяют гипотоничную мочу во время выполнения пробы, после введения вазопрессина отмечается езначительное улучшение. При средней тяжести любого из указанных заболеваний реакция больного может быть недостаточно четкой.
Протеинурия — служит важным показателем поражения паренхимы почек. В суточном объеме мочи здорового человека содержится 3,5 г/сут) с гипоальбуминемией, отеками и гиперлипидемией характерна для нефротического синдрома
Гематурия — определение значительного количества крови или эритроцитов (более 12 в поле зрения) в осадке мочи при центрифугировании. Качественный анализ не позволяет отличить неповрежденные эритроциты от гемоглобина и миоглобина. Гематурия — частая находка при инфекции верхних и нижних отделов мочевыделительной системы. Гематурия в сочетании с эритроцитарными цилиндрами или пигментом гемоглобина свидетельствует о серьезном поражении почек (гломерулонефрит, поражение канальцев, интерстициальной ткани или васкулит).
Гематурия возникает в любом участке системы мочеобразования и мочевыделения от клубочка до уретры. Источником гематурии при сопутствующей протеинурии и нарушении функций почек служит паренхима почек. Эритроцитарные цилиндры указывают на гломерулонефрит.
Изолированная гематурия (без эритроцитарных цилиндров или протеинурии) предполагает кровотечение из участка между почечной лоханкой и уретрой, например в связи с опухолью мочевыделительной системы, туберкулезом, камнями в почках, травмой, папиллярным некрозом, анальгетической нефропатией, гемоглобинопатией, IgAнефропатией, простатитом, острым циститом. У женщин гематурия может быть ошибочно заподозрена при менструации.
Гемоглобинурия возникает в результате лизиса эритроцитов в гипотоничной моче или фильтрации в мочу гемоглобина из плазмы крови. Миоглобинурия — вследствие циркуляции миоглобина при повреждении мышечной ткани. Гемоглобинурия и миоглобинурия сопровождаются положительным результатом качественной пробы, даже при отрицательной пробе с центрифугированием.
Дизурия, частые позывы, императивные позывы
Дизурия — ощущение боли или жжения во время мочеиспускания. Частые позывы (поллакиурия) — позывы к мочеиспусканию через ненормально краткие промежутки времени из-за чувства переполнения мочевого пузыря (который на самом деле может быть пустым). Императивные позывы — повышенная потребность в акте мочеиспускания. Эти симптомы могут быть следствием цистита, простатита, гиперплазии предстательной железы, ионизирующего излучения, интоксикации химическими веществами, наличием инородных тел (катетер, камни) и опухоли пузыря. Примерный перечень исследований включает: осмотр тазовых органов у женщин, Ректальное исследование у мужчин и у женщин, массаж предстательной железы у мужчин для получения простатического сока. Посев мочи или отделяемого предстательной железы, рентгенологическое исследование, УЗИ, цистоскопия.
Недержание мочи — так определяется неспособность произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре. Нестабильность детрузора часто встречается в пожилом возрасте при поражении ЦНС. Среди других причин: инфекция мочевого пузыря, тазовых органов, опухоль, задержка кала, выпадение матки, рак предстательной железы, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Необходимо лечить основное заболевание. Имипрамин, 25 мг 1 раз в сутки на ночь, или антикальциевые препараты могут улучшить ситуацию. Недержание мочи при стрессе — выделение небольших порций мочи при натуживании — характерно для женщин в менопаузе. Помогает применение эстрогенов и (или) хирургическая коррекция уретеровезикального угла. Механическое недержание мочи из-за врожденных пороков развития (экстрофия мочевого пузыря, незаращенный мочевой ход, эктопия отверстия мочеиспускательного канала) — возможна хирургическая коррекция. Механическое недержание мочи встречается и после оперативного вмешательства на предстательной железе и органах малого таза. Недержание мочи из-за переполнения возникает при большом объеме остаточной мочи вследствие обструкции шейки мочевого пузыря или уретры (стриктура, гиперплазия предстательной железы) или при неврологических заболеваниях (болезни спинного мозга, периферическая невропатия, ДБСТ, васкулит, токсическая невропатия).
Энурез — непроизвольное мочевыделение ночью или во время сна в любое время суток. В основном эти проблемы заканчиваются к трехлетнему возрасту. Органические поражения (мочевая инфекция, различные варианты обструкции, нейрогенный мочевой пузырь, ситуации, связанные с полиурией) необходимо выявлять, если энурез сохраняется после трехлетнего возраста. Органические заболевания обычно вызывают и дневное недержание мочи. Может быть успешной терапия имипрамином (75 мг на ночь).
Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням
Неотложные состояния при сахарном диабете
Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:
— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),
— гипогликемия и гипогликемическая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).
Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).
У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).
До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).
Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.
Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.
Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.
Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:
2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:
Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме
Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня
Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.
В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.
Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.
При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.
Восстановление электролитных нарушений
Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме: