геморрагические осложнения при беременности что это значит

Геморрагические диатезы и синдром потери плода

ММА им. И.М. Сеченова

Геморрагические диатезы, как причина репродуктивных потерь встречаются реже, нежели тромбофилия. Основные геморрагические диатезы в акушерстве- это болезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана, синдром Бернара–Сулье, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, дефицит факторов свертывания, ингибиторные формы. Клиника диатезов, как правило, появляется еще в детстве, при ушибах, ссадинах, экстракции зубов, тонзилэктомии, аппендэктомии.(1). Повышенная кровопотеря сопровождает первые менструации. Дефекты гемостаза геморрагической направленности имеют место быть как в общеклинической практике (инфаркты и инсульты), так и в акушерстве (бесплодие, ранние преэмбрионические потери, прерывание беременности, чаще на ранних сроках, угроза прерывания беременности). Одна группа пациенток с детства находятся на учете у гематолога. Другие, у которых наступила компенсация, обращаются к нам с репродуктивными проблемами.

При обследовании у 48 женщин с синдромом потери плода (СПП)в анамнезе были выявлены геморрагические дефекты гемостаза. В зависимости от характера репродуктивных потерь нами были выделены 2 группы пациенток: прерывание беременности первой половины беременности- (I-II- триместр) и второй половины беременности (II-III- триместр).

По раннее составленному алгоритму, все женщины проходили следующее обследование:

По данным общеоценочных тестов у всех пациенток, обратившихся с ранних сроков беременности (n=7) отмечалась умеренная гипокоагуляция по данным АЧТВ, ПИ, данные тромбоэластограммы отражали также невыраженную гипокоагуляцию, функциональная активность факторов свертывания крови в I триместре беременности коррелировала в соответствии формой геморрагического диатеза: при БВ- FVIII- 44-55%, активность ФВ у этих пациенток- составила 34-51 %., при этом ристомицин- кофакторная активность также была нарушена. Функция тромбоцитов была снижена при ристомицин агрегации и с добавлением агониста коллагена. Маркеры ДВС- синдрома были отрицательными. Время окклюзии сосуда (PFA-100 исследование) у пациенток с БВ, ТГ и ИТП на ранних сроках беременности было удлинено, за исключением тех пациенток, у которых было сочетание диатезов с тромбогенными мутациями тромбофилии (мутация FVLeiden, Pt G20210A, MTHFR C677T) и антифосфолипидным синдромом и гипергомоцистеинемией. Гипокоагуляция по данным общеоценочных тестов в группе с сочетанными формами (n=41) выявлялась преимущественно у пациенток с гетерозиготными полиморфизмами тромбофилии в I начале II- го триместра. Таким образом, всем пациенткам с угрозой прерывания беременности, вызванной наличием преморбидного фона (БВ,ТГ,ИТП и пр.), а так же недостаточным адаптивным материалом (гетерозиготные полиморфизмы тромбофилии) назначалась терапия, направленная на коррекцию дефектов гемостаза, и, соответственно, пролонгирование беременности. Лечение зависит от основного заболевания и механизма развития диатеза. Нами применялась патогенетическая и гемостатическая терапия: при БВ препаратом выбора был десмопрессин, также использовался криопреципитат и свежезамороженная плазма. У беременных с ИТП проводилось лечение преднизолоном, транексамовой кислотой, и с использованием дискретного плазмафереза и внутривенного введения иммуноглобулина. У пациенток с коагулопатиями (дефицит факторов свертывания крови) проводилось заместительная терапия свежезамороженной плазмой, так же у них эффективно использовались антифибринолитики. Анализ динамики маркеров тромбофилии показал, что при сочетанных нарушениях (диатез+тромбофилия):

Если раннее считалось, что геморрагический диатез является противопоказанием для антикоагуляции у беременных, то полученные нами данные, да и смертельные кровотечения у беременных с диатезами в анамнезе и ДВС- синдромом, описанные раннее позволяют нам считать возможным и даже необходимым назначение антикоагулянтов у таких беременных. Такая тактика помогает предотвратить декомпенсацию ДВС- синдрома, пролонгировать беременность с благоприятным исходом.

Источник

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Геморрагические диатезы у беременных

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Идиопатическая трмбоцитопеническая пурпура и беременность.

По опубликованным данным распространенность ИТП среди взрослых колеблется от 8 до 13% на 100 тыс. населения. Среди больных преобладают женщины в соотношении 4:1, в репродуктивном возрасте это соотношение возрастает до 9:1.

Диагностика ИТП основывается на критериях, отражающих повышенную продукцию и усиленный распад тромбоцитов, включающие в себя: различные проявления остро возникающей кровоточивости со стороны кожи и слизистых оболочек, снижение количества тромбоцитов в анализе периферической крови, неизменный костный мозг с нормальным или повышенным количеством мегакариоцитов в анализе миелограммы, а также наличие свободных или связанных антитромбоцитарных антител.

При этом заболевания и факторы, способные вызывать вторичную тромбоцитопению должны быть исключены ( СКВ, АФС, лимфолейкоз, аутоиммунный тиреоидит, вирусный гепатит С, пострансфузионная тромбоцитопения, врожденная и наследственная тромбоцитопения, лечение некоторыми медикаментозными препаратами и др.).

Классификация.
По течению выделяют острые (продолжающиеся менее 6 месяцев) и хронические формы ИТП. Последние подразделяются по степени тяжести на:

— Легкую (с редкими рецидивами);
— Среднюю (с частыми рецидивами);
— Непрерывно рецидивирующее течение.

По периоду болезни выделяют обострение (криз), клиническую ремиссию (отсутствие каких-либо проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении) и клиникогематологическую ремиссию.

Выявить явные причины возникновения заболевания в большинстве случаев не представляется возможным. Предполагается сочетанное воздействие гормональных, генетических и факторов внешней среды, таких как: стресс, фотосенсибилизация, радиация, вакцинации, нерациональное питание и других. Пусковым механизмом является активация вирусов (в первую очередь CMV, энтеро- и ретровирусов и близких к ним) в предрасположенном к болезни организме.

У 50% больных обнаруживается этиологическая связь с периодами гормональных перестроек (пубертат, беременность, роды, прерывание беременности). Этот факт свидетельствует о большой корреляции между перестройкой гормональной системы и возникновением данного заболевания, а также формированием его клинической картины. Вышеназванные причины, приводящие к срыву иммунологической толерантности к собственным антигенам тромбоцитов, наряду с общим повышением аллергизирующего фона населения и ухудшением экологической обстановки, объясняют наметившееся в последние годы учащение заболеваемости в детородном работоспособном возрасте.

Основным звеном в патогенезе является повышенная деструкция тромбоцитов из-за образования АТ к их мембранным антигенам.

Основным органом, в котором вырабатываются АТ, разрушаются тромбоциты и поглощаются макрофагами, является селезенка 70% случаев, а в остальных и другими органами ретикуло-эндотелиальной системы (костном мозге, печени и лимфоузлах).

В последнее десятилетие прогресс в исследовании патогенеза, совершенствование диагностики и лечения ИТП принципиально улучшили прогноз заболевания и продолжительность жизни больных, что привело в свою очередь к возрастанию в структуре экстрагенитальной патологии числа беременных и рожениц с данным заболеванием.

Среди геморрагических диатезов у беременных чаще всего встречается ИТП и составляет 40%.

В результате ретроспективного анализа 7120 историй родов с целью изучения частоты встречаемости и структуры ИТП на первом этапе нашего исследования были выделены 860 пациенток с заболеваниями крови, которые находились под наблюдением в НЦ АГиП в период с 1995 по 2000гг. В этой выборке доля беременных с ИТП составила 30%. В период с 1995 г. по 2000г нами отмечен рост числа госпитализированных женщин с данной патологией с 9,5% до 30%.

Анализ течения заболевания на протяжении гестационного периода свидетельствует о том, что беременность в 73% случаев не вызывает ухудшения состояния больных, тогда как, обострения и ухудшение течения болезни в связи с беременностью возникают у 27% больных.

На частоту обострений влияют 2 основных фактора: стадия болезни на момент зачатия и степень тяжести заболевания.

Обострения сопровождаются разнообразными проявлениями геморрагического синдрома: от множественной петехиально-синячковой кожной сыпи и кровоизлияний на слизистых оболочках до десневых, носовых кровотечений и кровотечений из желудочно-кишечного и мочеполового тракта. У 2% беременных заболевание осложняется субарахноидальным кровоизлиянием.. Уровень тромбоцитов в период обострения колеблется в пределах 10-30 тыс./мкл, а в 40% случаев определялись единичными в периферической крови. В иммунном статусе выявляется резкое повышение абсолютных и относительных значений Т-лимфоцитов, а также снижение показателей содержания Т-супрессоров (СД8), что в целом приводит к снижению общего иммунорегуляторного индекса. В высоком титре определяются фиксированные и сывороточные антитела и ЦИК.

Обострение и ухудшение течения ИТП в связи с беременностью возникают чаще в 1 её половине и после её окончания (как после родов, так и после абортов, и, как правило, не в первые дни, а через 1-2 месяца после окончания).

Беременность у больных с ИТП относится к категории высокого риска и требует, безусловно, повышенного внимания и тщательного ведения. Ошибки в ведении таких больных ведут к серьезным последствиям, самыми грозными из которых в акушерской практике являются кровотечения.

К факторам риска неблагоприятного течения ИТП относятся:

— наличие к моменту зачатия клинико-гематологических признаков активности тромбоцитопенического процесса;
— тяжелое (с частыми рецидивами или непрерывно рецидивирующее) течение ИТП;
— отсутствие патогенетически обоснованного курса подготовки к беременности;
— отсутствие своевременной и адекватной терапии ИТП во время беременности;
— наступление беременности менее, чем через 6 месяцев после спленэктомии;
— активация вирусной персистенции;
— обострение хронической бактериальной инфекции.

При анализе течения беременности у данной категории женщин выявляются определенные осложнения, превышающие популяционные показатели в 2-3 раза. Это водянка и гестоз (34%), угроза прерывания беременности (39%), самопроизвольные выкидыши (14%), угроза преждевременных родов (37%) и преждевременные роды (21%), плацентарная недостаточность (29%). Наиболее грозными осложнениями являются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, которые в целом встречаются у 4,5% больных.

Таблица 3.

Частота акушерских осложнений у беременных с ИТП

Анализ состояния плода и новорожденного свидетельствует о том, что у 68 % женщин беременность, как правило, заканчивается рождением здоровых детей. В остальных случаях выявляются признаки внутриутробной гипоксии плода и задержка внутриутробного развития, инфицирование, недоношенность, синдром нарушения ранней адаптации. Патология плода встречается у каждой 10-й больной с легким течением заболевания, и у каждой 3-й больной при тяжелом.

Основными формами патологии плода (новорожденного), встречавшимися в различных сочетаниях в перинатальном периоде, были хроническая гипоксия плода и связанная с ней задержка внутриутробного развития, недоношенность и связанные с нею синдромы нарушения ранней адаптации, острая гипоксия плода в результате обвития пуповины. Отклонения в течение раннего неонатального периода наблюдались у недоношенных детей, которые рождались у беременных с осложненным течением беременности при сочетании основного заболевания матери с аутоиммунным механизмом развития и рядом сопутствующих патогенных факторов в системе «мать-плацента-плод». Это угроза прерывания в I и II триместрах, угроза преждевременных родов, хроническая вирусная инфекция, гестоз, явления плацентарной недостаточности, хроническая гипоксия плода и др.

К наиболее частому осложнению периода новорожденности относится неонатальная тромбоцитопения и диагностируется у 45% новорожденных. Из них 64 % имели бессимптомное снижение уровня тромбоцитов, а у 36% отмечаются признаки геморрагического синдрома различной степени выраженности (от кожных геморрагических высыпаний до кровотечений из желудочно-кишечного и мочеполового тракта). Самые грозные осложнения в виде внутричерепных кровоизлияний по данным разных авторов составляют от 1 до 4,5%.

Таким образом, исходы беременностей, неонатальные и перинатальные исходы также зависят от степени тяжести основного заболевания у матери и стадией его к моменту наступления беременности.

Лечение больных ИТП во время беременности.
Для того, чтобы контролировать состояние больных ИТП во время беременности перед врачами непременно встает вопрос о медикаментозной терапии.

В силу того, что ИТП является результатом сложного иммунологического конфликта по типу аутоиммунной агрессии, все имеющиеся методы лечения направлены на различные звенья патологического процесса и действуют по пути либо более глубокого и полного подавления выработки аутоантител и патологических комплексов, либо их механического удаления.

Основными методами патогенетического лечения беременных с ИТП являются: назначение кортикостероидов, введение внутривенного иммуноглобулина, плазмаферез, спленэктомия, применение ангиопротекторов.

Целью терапии является профилактика тяжелых кровотечений, угрожающих жизни больной, в течение всего периода тромбоцитопении.

60% больных с легким течением заболевания или со стабильным положительным результатом предыдущего лечения в виде ремиссии и клинической компенсации проведения специальной терапии во время беременности не требуется и, как правило, можно ограничиться назначением сосудоукрепляющих средств.

У 40% больных с тяжелым течением болезни или его рецидивом во время беременности, которые заключаются, прежде всего, в развитии нарастающего геморрагического синдрома и снижения уровня тромбоцитов ниже «безопасного», возникают показания к назначению ГК-терапии.

Для базового лечения беременных с обострением ИТП рекомендовано назначение КС препаратов в средних терапевтических дозах из расчета 0,5-0,7 мг/кг веса больной, продолжительностью курса 3-4 недели. В процессе лечения сначала уменьшаются геморрагические проявления, затем повышается уровень тромбоцитов и снижается уровень сывороточных антител и ЦИК.

При купировании признаков клинико-гематологического обострения почти у половины беременных продолжают определяться антитромбоцитарные антитела и ЦИК. С целью подавление знаков иммунного конфликта требуется проведение длительной поддерживающей терапии малыми дозами ГК, которые составляют 5-10 мг в сутки на протяжении 4-6 месяцев. Это позволяет стабилизировать эффект основного курса стероидной терапии и добиться длительного безрецидивного течения заболевания у 75% беременных.

Достижением последнего десятилетия в лечении больных с ИТП явилось использование внутривенного иммуноглобулина. Эффективность его наиболее высока у больных, резистентных к терапии кортикостероидами.

Больные обычно хорошо переносят лечение высокими дозами иммуноглобулина. Побочные эффекты отмечаются у 1-3% больных в виде головной боли, болей в спине, тошноты, лихорадки. В литературе описаны единичные случаи развития острой почечной недостаточности на фоне терапии иммуноглобулином у больных с ИТП, ранее не страдавших заболеваниями почек, и случаи развития индуцированного аутоиммунного гемолиза. В нашем исследовании побочных эффектов мы не наблюдали.

При неэффективности её, выраженных побочных эффектах и противопоказаниях, лимитирующих их использование, требуется обычно применение альтернативных методов консервативной терапии, в частности, в комплексное лечение следует включать сеансы лечебного плазмафереза.

Проведение лечебного плазмафереза оказывает отчетливый иммунокоррегирующий эффект у больных, который выражается в значительном снижении или полном исчезновении циркулирующих, а затем фиксированных антитромбоцитарных антител, ЦИК, параллельной активации системы комплемента и нормализации популяций Т- и В-лимфоцитов. С улучшением иммунологических показателей коррелирует клинико-гематологический эффект. Купирование геморрагического синдрома отмечается в 82% случаев. В дальнейшем отсроченный клиникогематологический эффект сохраняется более чем у половины больных. В 40% наблюдений удается отказаться от длительной поддерживающей терапии малыми дозами КС, в 70 % справиться с резистентностью к ним и в целом позволяет снизить медикаментозную нагрузку в 1,5-2 раза. Таким образом, метод плазмафереза необходимо рассматривать как дополнительный к основной терапии или как метод выбора у больных с неэффективной или противопоказанной общепринятой терапией, а также для устранения резистентности к кортикостероидным препаратам и гемопротекторной целью у больных с наличием кровоточивости перед родами или оперативным вмешательством.

В особо тяжелых случаях при выраженной тромбоцитопении, наличии кровотечений и риске внутричерепных кровоизлияний, а также неэффективности комплексной консервативной терапии требуется хирургическое удаление селезенки.

Неспецифическими методами остановки кровотечения у беременных с ИТП являются: переливание свежезамороженной плазмы, введение аминокапроновой кислоты и в крайних случаях тромбоцитарной массы.

Свежезамороженная плазма переливается при начавшемся кровотечении. Профилактически лишь в случаях выраженной гипокоагуляции в плазменном звене гемостаза на фоне имеющейся тромбоцитопении и накануне предстоящих родов или оперативного вмешательства. Доза составляет 10-20-мл/кг веса больной.

Симптоматическая терапия предполагает использование ангиопротекторов (дицинон 250-500мг/сут., траумель 0,25-0,75мг/сут., аскорутин 75мг/сут. и др.); а также коррекцию хронического железодефицитного состояния.

Родоразрешение проводится преимущественно через естественные родовые пути. Не следует допускать затяжных родов, своевременно применяя стимулирующие средства. Обязательным является проведение профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения сокращающих матку средств. Показания к оперативному родоразрешению возникают по акушерским показаниям или при тяжелом обострении основного заболевания с развитием не купирующегося кровотечения или угрозе кровоизлияния в ЦНС, когда требуется одновременная спленэктомия по витальным показаниям.

Источник

Гематома при беременности. Чего стоит опасаться?

Гематома на ранних сроках беременности. Чего опасаться, как избежать и многое другое в статье акушер-гинеколога, репродуктолога GMS ЭКО Кикиной Юлии.

Ретрохориальная гематома — это скопление в крови в пространстве между стенкой матки и оболочкой плодного яйца (хорионом, который после 16 недель беременности становится плацентой).

Чаще всего это происходит вследствие угрозы прерывания беременности, когда, например в ответ на повышение тонуса матки, плодное яйцо частично отслаивается от ее стенки, начинается небольшое кровотечение, но кровь останавливается и остается в полости отслоившегося участка. Также гематома может возникнуть вследствие прорастания стенок сосудов матки ворсинами тканей хориона.

Причины

Существует множество причин, которых возникает данная проблема, поэтому предупредить ее появление практически невозможно. Среди самых частых причин ее формирования можно выделить следующие:

А также, формированию гематомы может способствовать шум и вибрация (профессиональный фактор) и даже экология.

Заподозрить ретрохориальную гематому можно при появлении мажущих кровянистых выделений из половых путей, но часто она является случайной находкой при УЗИ, не сопровождаясь никакими симптомами. Наличие или отсутствие симптомов во многом связано с расположением гематомы: если она расположена высоко, в области дна матки, она никак себя не проявляет, возможны только небольшие ноющие боли внизу живота. Если гематома расположена низко, у края плодного яйца, она часто опорожняется и «пугает» женщину кровянистыми выделениями из половых путей. Порой эти выделения могут быть достаточно обильными, особенно если при формировании гематомы произошло повреждение сосуда маточной стенки. И кровь при этом выделяется жидкая и алая.

Коричневые выделения из половых путей при наличии гематомы считаются как это не странно звучит, хорошим прогностическим признаком, поскольку таким образом гематома опорожняется и исчезает. Если же выделения из половых путей обильные и алые, это уже серьезная ситуация — это может говорить об увеличении участка отслойки, и соответственно, о повышении риска угрозы прерывания беременности.

Диагностика

Определить наличие ретрохориальной гематомы можно с помощью УЗИ, на котором врач определяет утолщение маточной стенки (повышение тонуса матки); изменение формы плодного яйца, вследствие давления на него утолщенного участка мышцы матки (плодное яйцо становится вытянутой формы) и, собственно, саму ретрохориальную гематому (ее размеры, место расположения и увеличение или уменьшение при повторном обследовании).

Лечение при ретрохориальной гематоме

Лечить ретрохориальную гематому рекомендуется, в основном, потому что только там можно обеспечить реально полный физический покой и отсутствие всяческой нагрузки. Никакие обещания «все время лежать» дома реализовать невозможно — всегда найдется куча неотложных домашних дел, которые захочется сделать — от уборки до стирки. Кроме того, в стационаре в любой момент могут оказать экстренную помощь — внутривенное введение гемостатиков, например. Если возможности лечь в стационар нет, то стоит рассмотреть вариант дневного посещения клиники или же остаться на дней у нас.

Медикаментозная терапия состоит в применении препаратов, улучшающих свертываемость крови, за счет которых останавливается кровотечение, и гематома перестает расти (транексам, дицинон, викасол). Для снятия гипертонуса матки, которого гематома может нарастать, применяются спазмолитики (, метацин, свечи с папаверином). С целью нормализации гормональной регуляции в организме применяется метаболическая витаминотерапия. Используются препараты прогестерона. При этом схема и путь введения подбирается врачом индивидуально, это могут быть как препараты для внутримышечного введения (масляный раствор прогестерона), так и свечи (утрожестан, ипрожин), таблетки (дюфастон) или гель (крайнон). Надо заметить, что при появлении кровянистых выделений из половых путей утрожестан продолжают вводить интравагинально. Эффективность его при этом не снижается!

Лечение как правило продолжается от 2 до 4 недель, по показаниям проводится повторно в критические сроки (12–14, 20–24, 28–32, 36–38 недель). Рассасывание гематомы обычно происходит от до недель.

Осложнения и прогноз

При своевременной диагностике и качественной терапии ретрохориальная гематома в большинстве случаев не представляет дальнейшей угрозы для течения беременности, которая завершается благополучно, через естественные родовые пути, особенно, если гематома возникла на ранних сроках беременности. Но к сожалению, частичная отслойка хориона также может стать причиной формирования ранней плацентарной недостаточности, преждевременного старения плаценты и гипотрофии плода. Риск повышается при кровотечении, возникшем в 7–12 недель беременности, в этой ситуации беременность может перестать развиваться в 5–10% случаев. Ретроплацентарная гематома, возникшая на более поздних сроках беременности, особенно расположенная ниже места прикрепления пуповины, сопровождается риском самопроизвольных выкидышей, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов, задержки роста и развития плода, развития недостаточности.

Еще одним важным прогностическим признаком являются размеры гематомы — прогноз считается неблагоприятным, если объем гематомы более 60 см³ или если площадь гематомы составляет 40% и более от размеров плодного яйца.

Выводы:

И самое главное, при наличии подобного осложнения не паниковать, а строго выполнять все рекомендации лечащего врача. Тогда у Вас будут все шансы благополучно и счастливо доносить и самостоятельно родить здорового малыша!

Источник

Смертельно опасное осложнение беременности: кто в группе риска

Поделиться:

Когда-то давным давно в СССР удалось существенно снизить показатели материнской смертности простым, но удивительно эффективным способом.

В каждый небольшой населенный пункт посадили акушерку, которая могла измерить беременной АД и самостоятельно прокипятить порцию мочи для того, чтобы найти в ней белок.

Что такое преэклампсия?

Это тяжелое осложнение беременности, при котором серьезно нарушается работа всего организма. Кроме повышения АД, в моче появляется большое количество белка, снижается количество тромбоцитов в крови, страдает работа печени и почек, появляются боли в эпигастрии, нарушения зрения, тяжелые головные боли.

Иногда преэклампсия развивается в послеродовом периоде, именно поэтому акушеры-гинекологи не расслабляются никогда.

Почему это происходит?

Наука до сих пор не может дать точный ответ на этот вопрос, несмотря на то, что патогенез заболевания хорошо изучен.

В некоторых случаях мы можем предсказать развитие заболевания, но почти никогда не можем предотвратить.

Чем рискует ребенок?

Преэклампсия может потребовать экстренного родоразрешения в любом сроке беременности. Часто это единственный способ спасти жизнь матери.

Чем рискует женщина?

Женщины, пережившие преэклампсию, скорее всего будут сталкиваться с этим состоянием в каждой своей беременности, причем последующая преэклампсия всегда тяжелее предыдущей.

Несмотря на то, что преэклампсия проходит вместе с беременностью, остаются риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, инсульта и инфаркта.

Что такое HELLP синдром?

Это тяжелое и потенциально смертельное состояние сопровождается тяжелым нарушением свертывания крови, некрозом и разрывам печени, кровоизлияниями в мозг.

Опасные симптомы

Преэклампсия может проявляться болью в эпигастральной области, правом подреберье; опасны тошнота и рвота во второй половине беременности, затрудненное дыхание. Тревожным сигналом может быть внезапное увеличение веса (3-5 кг в неделю).

Преэклампсия легкой не бывает

В сроке до 34 недель для профилактики синдрома дыхательных расстройств вводят кортикостероиды. Иногда ситуация быстро ухудшается и требует немедленных активных действий и родоразрешения

Как предотвратить преэклампсию?

К сожалению, многие акушерские осложнения врачи могут предсказать, но не могут предотвратить.
За долгие годы исследований накопился длинный список разочарований. Точно не поможет предотвратить развитие преэклампсии режим bed-rest (отдых в положении лежа в течение дня), ограничение поваренной соли, рыбий жир или прием чеснока в таблетках.

Не является профилактикой ни прием препаратов прогестерона, ни применение сульфата магния, ни прием фолиевой кислоты, ни применение гепаринов, в том числе низкомолекулярных (клексан, фраксипарин). Однако, все эти препараты могут быть применены во время беременности в иных целях

При высоком риске преэклампсии врач может предложить ежедневный приём ацетилсалициловой кислоты после 12-ой недели беременности.

Беременным с низким потреблением кальция ( Фото depositphotos.com

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник