гемоконцентрация что это такое

Что значит “густая кровь” и опасно ли это

Всем известно, что кровь – это жидкое вещество, наполняющее сосуды наших организмов. Но иногда можно услышать такое, казалось бы, странное словосочетание как «густая кровь». Что оно значит? Некоторое время назад в странах постсоветского пространства было очень модно «лечить» сгущение крови с помощью пиявок. При этом такие пациенты часто не понимали, что такое густая кровь на самом деле, опасно ли такое состояние и как правильно его лечить. Много заблуждений касательно этого вопроса распространено и в наше время.

Что такое “густая кровь”

То, что простым языком принято называть густой кровью, специалистам известно как синдром повышенной вязкости крови или гиперкоагуляционный синдром. Подобное состояние в медицине рассматривается как отклонение от нормы, которому могут способствовать разные факторы. Но чтобы в совершенстве понять, что такое гиперкоагуляционный синдром, необходимо иметь представление о составе крови.

Итак, кровь состоит из следующих компонентов:

Каждый из этих компонентов является жизненно важным для человека. Но не менее важно, чтобы все составные крови сохраняли определенный баланс. И такая характеристика как вязкость крови является ни чем иным, как соотношением между плазмой и клеточной массой. Если этот баланс нарушается, кровь становится либо слишком жидкой, либо сгущается. К примеру, когда организм испытывает недостаток эритроцитов (красных кровяных клеток), говорят об анемии (ранее употреблялся термин “малокровие”), т.к. кровь становится неестественно жидкой. Противоположный эффект возникает, когда эритроцитов слишком много. Но не только это является причиной сгущения крови.

Причины “густой крови”

Если говорить языком специалистов, то сгущение крови ведет к ухудшению ее реологических свойств. То есть кровь течет медленнее и труднее. Она может становиться более густой по разным причинам. Как правило, такое состояние сопровождается:

Распространенные причины сгущения крови:

Что способствует сгущению

Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию. Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов.

Кто в группе риска

Любой из вышеперечисленных факторов может стать причиной сгущения крови. Но также в группу повышенного риска попадают лица, страдающие такими заболеваниями:

Развитию гиперкоагуляционного синдрома способствует длительный прием диуретиков, нестероидных противовоспалительных, а также препаратов, содержащих эстроген или фитоэстроген.

Чем опасно сгущение

Часто вязкость крови повышается у беременных женщин. В таком случае этот процесс играет естественную роль защиты от возможного кровотечения и выкидыша. Также жидкость в сосудах у женщин становится более густой непосредственно перед родами. Так природа защищает будущую мать от сильных кровопотерь. Но чрезмерное загущение во время беременности может быть опасным как для женщины (способствует тромбозу, тромбофилии, варикозу, лейкозу), так и для плода (повреждается сосудистое русло).

Что касается новорожденных, то кровь у них намного гуще, чем у взрослых. Но это не должно беспокоить. Малышу требуется время для того, чтоб перестроится к жизни в новой среде. В первые часы после рождения в теле младенца гемоглобин может достигать показателя 200 г/л. Но уже в первые несколько дней жизни эти цифры начнут снижаться. Почти половина гемоглобина разрушится в первые сутки и густота крови у младенца снизится.

Иное дело – взрослые люди, у которых по разным причинам кровь стала густой. Им не стоит ждать, что показатели придут в норму сами по себе. Такое состояние может быть опасным для здоровья.

Часто загущение сопровождается усиленным образованием тромбов, которые могут закупоривать сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. Если тромб закупорит сосуд в сердце или головном мозге, может случиться инфаркт или инсульт, не исключено, с летальным исходом.

Если субстанция стала вязкой, но при этом количество тромбоцитов уменьшилось, такое состояние ведет к нарушениям кровообращения в организме и повышает риск кровотечений. В некоторых случаях гиперкоагуляционный синдром на фоне сниженного количества тромбоцитов является симптомом онкологического заболевания.

Если повышенную вязкость не лечить, то такое состояние может спровоцировать гиперосмолярную кому и внутримозговое кровотечение, что имеет высокий риск летального исхода.

Как определяют “густоту” крови

Для измерения сгущения специалисты используют прибор – вискозиметр. Он измеряет скорость передвижения субстанции в сосудах, а затем сравнивает этот показатель со скоростью движения дистиллированной воды. Для измерения берут кровь и воду в одинаковых количествах при идентичной температуре.

Нормой считается, если кровь течет в 4-5 раз медленнее воды, а ее относительная плотность (зависит от количества эритроцитов) сохраняется в пределах 1,050-1,064 г/см3. Это значение определяет количество солей, белков и форменных элементов в плазме.

Гематокрит (объем красных кровяных клеток в 1 л крови) отличается зависимо от пола и возраста. Для женщин нормой считается 37-47%, для мужчин – 40-54%, для новорожденных – примерно на 20% больше, чем у взрослых, и на 10% больше, чем у детей постарше.

Что касается непосредственно лабораторных показателей вязкости, то нормой считается от 4 до 5,5. Этот параметр напрямую зависит от количества эритроцитов в плазме: чем их больше, тем сильнее проявляется вязкость.

Помимо вискозиметра, для диагностики сгущения крови используют также иммуноэлектрофорез (определяет какие белки есть в плазме) и иммунохимическое исследование (подсчитывает количество белков).

Внешние признаки сгущения

Самые точные показатели данного состояния можно определить исключительно методом лабораторного анализа. Тем не менее существует огромное множество признаков, которые косвенно могут указывать на то, что жидкость в сосудах течет более медленно.

У людей с повышенной вязкостью крови могут появляться такие симптомы:

Часто гипервискозный синдром протекает параллельно с хронической усталостью, кандидозом или синдромом раздраженного кишечника.

Как лечить

При появлении признаков, указывающих на возможное сгущение, необходимо обратиться к терапевту. В таких случаях пациенту советуют для начала сдать лабораторный анализ, после чего в случае необходимости пройти консультацию у гематолога, эндокринолога, гепатолога или другого узкопрофильного специалиста. Только после выяснения причин недуга больному назначают программу лечения для разжижения крови.

Продукты для разжижения крови

В традиционной медицине обычно применяют гепарин или аспирин. Но уже давно известно, что ацетилсалициловая кислота приносит не только пользу организму, но и вред. Больше всего от аспирина «достается» желудку: после продолжительного курса лечения может начаться гастрит или даже открываются язвы. Поэтому для разжижения жидкости в сосудах фитотерапевты и народная медицина советуют употреблять натуральные источники аспирина. Например, отвар из листьев черной смородины и малины.

Если лабораторный анализ указывает на сгущение крови, следует пересмотреть свою диету. Таким людям в первую очередь стоит ограничить употребление продуктов, богатых витамином K: шпината, листового салата и другой зелени. А вот жирную морскую рыбу, наоборот, полезно кушать как можно чаще. Содержащийся в ней рыбий жир и Омега-3 кислоты способствуют рассасыванию тромбов и склеротических бляшек, чем делают субстанцию в сосудах более жидкой.

Также при гиперкоагуляционном синдроме полезно употреблять продукты с йодом, особенно морскую капусту. Этот минерал также способствует снижению вязкости, но кроме этого, еще и укрепляет сосуды. Очень полезный таурин, содержащийся в морской рыбе, морепродуктах, грецких орехах и миндале. Он разжижает жидкость в сосудах и нормализует ее давление.

Другие полезные продукты:

Если пациент уже принимает специальные лекарственные препараты против недуга, то упомянутые выше продукты ему следует употреблять с особой осторожностью.

Густая кровь может вызывать разные нарушения в организме, многие из которых чреваты летальным исходом. Поэтому при первых настораживающих симптомах следует обратиться за консультацией к врачу и пройти обследование.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Источник

Гемоконцентрация что это такое

Гемоконцентрация полностью доказана как признак, сопутствующий некоторым случаям острой болезни декомпрессии, хотя и не всегда встречается. Установлено, что в тяжелых случаях заболевания гематокрит составляет 58—68%. При болезни декомпрессии внешние признаки и симптомы гиповолемического шока можно ожидать в диапазоне от постуральной гипотензии до олигурии, особенно у лиц, которым необходимо было провести больше одной рекомпрессии.

Можно было бы ожидать, что наибольшая частота появления симптомов должна наблюдаться в интервале между переходом ют максимального давления до давления на уровне моря. После достижения атмосферного давления элиминация нейтрального газа продолжается до тех пор, пока состояние равновесия вновь не установится. По теории динамики газов предполагается, что опасность возникновения кавитации со временем будет уменьшаться.

Действительно, большинство случаев декомпрессионных нарушений при погружениях на сжатом воздухе появляется после латентного периода, начинающегося с момента подъема водолаза на поверхность. На рис. 142 показана зависимость случаев болезни декомпрессии от времени их наступления, при начале отсчета времени с момента достижения атмосферного давления. Распределение случаев заболевания в зависимости от времени, прошедшего после подъема на поверхность, близко к установленному Slark в 1962 г.

Как видно, самый длительный латентный период составил 15 ч. Есть сведения из архива ВМС США о продолжительности латентного периода после декомпрессии до 36 ч. И все же существует мнение, что по крайней мере некоторые из представленных длительных латентных периодов могут быть отчасти следствием невнимательного отношения персонала или отсутствия сообщений о ранних проявлениях заболевания. При методе насыщенного погружения такая латентность развития симптоматики стерта, так как процедура декомпрессии настолько длительна, что большинство симптомов отмечают именно в период ее проведения.

Диагноз острой болезни декомпрессии обычно не вызывает затруднений. Сомнения могут возникнуть в редких случаях в отношении тех больных, которые прошли формально правильную декомпрессию: появляется соблазн отнести имеющиеся симптомы к профессиональным, бытовым или спортивным повреждениям. Сомнения в диагнозе могут задержать начало лечения, а следовательно обусловить развитие поздних осложнений.

В подобных ситуациях проведение пробной рекомпрессии с быстрой реакцией на нее у сомнительного больного вреда не принесет и к тому же явится не только диагностической, но и лечебной процедурой. Случайно совпавшие заболевания, такие, как, например, аппендицит или разрыв селезенки (что было описано в литературе) должны быть по возможности диагностически исключены, потому что большинство рекомпрессионных камер в целом не приспособлены для проведения хирургических операций.

Необходимо подчеркнуть, что при отсутствии объективных данных о нарушениях, в частности, из-за трудности проведения достаточно полного медицинского обследования в условиях повышенного давления, весьма важным является лечение симптомов. Сокращение времени задержки между началом развития симптомов и назначением рекомпрессии весьма целесообразно для прекращения прогрессирования болезни и уменьшения вероятности остаточных явлений.

Так, например, при появлении у водолаза редко встречающегося синдрома Мюнхаузена можно избежать повторной госпитализации и рекомпрессии, если лечебные центры будут тесно между собой взаимодействовать.

Специальные исследования на этой стадии противопоказаны вследствие необходимости неотложного проведения терапии. Применяют рентгенологическую диагностику, с помощью которой были обнаружены аэроартрозы при высотной болезни декомпрессии, но существенной корреляции между присутствием в тканях воздуха и болевым симптомом нет.

Хотя взаимосвязь между степенью образования газовых пузырьков и возможностью развития болезни декомпрессии наблюдали у водолазов в нескольких сериях экспериментов, однако ультразвуковой метод пока еще принято считать находящимся в фазе усовершенствования и испытаний. Присутствие газовых пузырьков у водолаза несомненно настораживает и требует пристального внимания, но тем не менее клинический диагноз болезни декомпрессии не может быть поставлен до появления первых жалоб больного или объективных признаков при медицинском обследовании.

Источник

Интерпретация лабораторных данных (справочное пособие)

Информация

Интерпретация лабораторных данных

Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В

Интерпретация основных лабораторных показателей

Эритроциты
Эритроциты – норма – 4-5,5 млн. в 1 мкл крови у мужчин; 3,9-4,7 млн. в 1 мкл у женщин.
Основная функция эритроцитов – обеспечение дыхания тканей: перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении.

Изменение числа эритроцитов. Повышение числа эритроцитов и их массы (гематокрит) в целом указывает на эритроцитоз, который может быть первичным (поражение эритропоэза, заболевания системы крови) или вторичным. Вторичный эритроцитоз чаще всего развивается вследствие кислородного голодания тканей и наблюдается при легочных заболеваниях, врожденных пороках сердца, при гиповентиляции, пребывании на высоте, накоплении карбоксигемоглобина при курении, молекулярных изменениях гемоглобина, нарушении выработки эритропоэтина вследствие образования опухоли или кисты. Относительное повышение эритроцитов определяется при гемоконцентрации, например, при ожогах, диарее, приеме диуретиков и т.д.

Понижение гемоглобина и эритроцитов является прямым непосредственным указанием на анемию (малокровие). Острая кровопотеря до одного литра принципиально не влияет на морфологию эритроцитов. Если в отсутствии кровопотери число эритроцитов снижается, то, естественно, следует предположить нарушение эффективности эритропоэза. Эффективный (действительный) эритропоэз может быть оценен с помощью следующих тестов: определения уровня утилизации железа эритроцитов, определения количества ретикулоцитов и скорости их созревания, измерения продолжительности жизни эритроцитов и других функциональных характеристик, определяющих их полноценность.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности и, возможно при голодании).
Повышение СОЭ – высокочувствительный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий воспалительный процесс, не определяя его природы. При пониженном числе эритроцитов в крови СОЭ возрастает независимо от природы анемии.
Снижение СОЭ наблюдается при различных эритроцитозах.

Гематокрит:
у новорожденного – 44-62%
у трехмесячного – 32-44%
у ребенка в возрасте 1 года – 36-44%
у ребенка в возрасте 10 лет – 37-44%
у взрослого мужчины – 40-54%
у взрослой женщины – 36-47%

Лейкоциты
В норме 4000-9000 в 1 мкл крови.

Гранулоциты (Г). Сегментоядерные Г – крупные клетки, основная особенность которых заключается в наличии зернистости. Различают азурофильную (диаметр гранул 0,8 мкм) и специфическую (0,5 мкм) зернистость. Основная функция гранулоцитов (прежде всего нейтрофильных) – обнаружить, захватить и переварить с помощью гидролитических ферментов чужеродный для организма материал. Для эозинофильных гранулоцитов более типично двухсегментоядерное ядро. Они, наряду с другими лейкоцитами, способны к фагоцитозу, принимают участие в дезинтокискации продуктов белковой природы и играют значительную роль в аллергических реакциях организма.

Базофилы. Их структура изучена хуже других. Наличие в базофильных гранулах гистамина дает основание считать, что базофилы, наряду с эозинофилами, участвуют в аллергических реакциях организма, а также в обмене гистамина и гепарина. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях немедленного и замедленного типа.
Моноциты. Их основная функция состоит в эндоцитозе, переработке антигенов и представлении их Т-хелперами в комплексе с антигенами.

Лимфоциты крови здоровых людей можно разделить на 4 группы: большие лимфоциты (11,7±1,3%), малые светлые лимфоциты (75,25±1,66%), малые темные (12,12±1,14%) и лимфоплазмоциты (0,93±,15).

Изменение числа лейкоцитов

Повышение Л до нескольких десятков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдается пи острых воспалительных и инфекционных процессах; исключения составляют брюшной тиф, грипп, некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе.
Повышение числа Л при инфекционных заболеваниях в большинстве случаев сопровождается сдвигом формулы влево, то есть возрастанием палочкоядерных, юных, а в тяжелых случаях – миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов.
При тяжелых инфекционных заболеваниях возможно изменение морфологии нейтрофилов: дегрануляция, вакуолизация и т.д.
Эозинофилия характерна для аллергических реакций, гельминтозов и стадии выздоровления при инфекционных болезнях.
Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекционных заболеваний.
Лимфоцитоз типичен для коклюша, инфекционного мононуклеоза, при заболеваниях системы крови.

Снижение числа Л в крови ниже 4000 указывает на лейкопению. Обычно это чаще всего касается нейтрофилов, то есть лейкопения проявляется как нейтропения – агранулоцитоз. Нейтропения может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении, возникать под влиянием цитостатиков, болезни системы крови, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, малярии, сальмонеллеза, бруцеллеза. Развитию нейтропении способствует алкоголизм, диабет, тяжелый шок.

Синдром эндогенной интоксикации
Маркеры эндогенной интоксикации

Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф – Калиф Я.Я., 1941 г.)
Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5

М – миелоциты Плазм.кл. – плазматические клетки
Ю – юные Мц – моноциты
П – палочкоядерные Лц – лимфоциты
Сегм. – сегментоядерные Эоз. – эозинофилы

Продукты секреции макрофагов

Медиаторы воспаления и иммуномодуляции: интерлейкин 1, фактор некроза опухоли а, интерферон g, лизоцим, фактор активации нейтрофилов, компоненты комплемента С1, С2, С3, С5, пропердин, фактор В, Д, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15.

Фактор роста: КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста.
Фактор свертывающей системы и ингибиторы фибринолиза: V, VII, IX, ингибиторы плазминогена, ингибиторы плазмина.

Адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны.

Общий белок
Изменения концентрации белка могут иметь как абсолютный, так и относительный характер. Последний обычно наблюдается при изменении объема крови (плазмы). Так, гипергидратация приводит к относительной гипопротеинемии, дегидратация может скрыть абсолютную гипопротеинемию. Для того, чтобы отличить абсолютные изменения содержания белка в плазме от относительных, необходимо установить объем плазмы, либо определить гематокрит.

Гипопротеинемия /почти всегда связана с гипоальбуминемией/
1) относительная гипопротеинемия – вследствие гемодилюции (гипергидратации), например при сердечной декомпенсации, отеках на почве цирроза печени с асцитом, при избыточной инфузии безбелковых жидкостей.
2) недостаточное поступление белка с пищей – голодание, нарушение функции ЖКТ
3) понижение процессов биосинтеза белка в печени (развивается главным образом гипоальбуминемия) – хронический паренхиматозный гепатит, токсический гепатит, длительные нагноительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелый тиреотоксикоз, эклампсия и др.
4) потеря белка – острые и хронические кровотечения, резко увеличенная проницаемость стенок капилляров (главным образом гипоальбуминемия), например при нефротическом синдроме (липоидный нефроз) в почках, при ожогах.
5) нарушения в синтезе белка – анальбуминемия, болезнь Вильсона 6) у женщин в период лактации и последних месяцев беременности

Гиперпротеинемия /почти всегда связана с гиперглобулинемией/
Относительная гиперпротеинемия – сгущение крови при дегидратации.
Абсолютная гиперпротеинемия (главным образом за счет гиперглобулинемии):
— незначительная, при инфекционном или токсическом раздражении ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируется глобулин, что имеет место при хроническом полиартрите и других хронических воспалительных процессах;
— стойкая (до 120 г/л м выше), при миеломной болезни (плазмоцитома), макроглобулинемии Вальденштрема.

Белковые фракции

Альбумин (сывороточный альбумин)
Физиологическая функция: поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, транспорт веществ как эндо-, так и экзогенного происхождения, воды, медикаментов.
Увеличение содержания альбумина:
— сгущение крови вследствие дегидратации.
Уменьшение содержания альбумина:
— общая гемодилюция, потери белка, нарушения его синтеза и увеличение распада

Альфа-глобулины
В них сосредоточена основная масса белков острой фазы.

Увеличение их концентрации:
— в остром периоде многих заболеваний, а также при активировании хронических процессов – каждый раз, когда имеет место воспаление в результате инфекции, аллергии или деструкции. Это можно наблюдать при лихорадке, хронических инфекциях, ревматизме, инфаркте миокарда, ожогах, травмах, злокачественных опухолях, особенно при их метастазировании.

Уменьшение содержания:
— угнетение их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита или при общем снижении активности биоэнергетических процессов, наступающих при гипотиреозе.

Бета-глобулины
В них сосредоточена основная масса липопротеидов.

Увеличение их содержания:
— при гиперлипопротеидемиях любой этиологии, в том числе сопутствующих атеросклеротическому процессу, при нефротическом синдроме, диабете, гипотиреозе.

Гамма-глобулины
В их фракции преобладают иммуноглобулины, как неспецифические, так и несущие функции разнообразных антител.

Увеличение их содержания:
— при интенсификации иммунобиологических процессов, вызванных вирусными или бактериальными инфекциями, воспалениями, деструкцией тканей и ожогами – во всех случаях тогда, когда организм вырабатывает антитела и аутоантитела;
— при множественной миеломе и некоторых других онкологических заболеваниях, при которых развиваются клеточные клоны, вырабатывающие в больших количествах парапротеины – иммуноглобулины, лишенные свойств антител, которые относятся к категории патологических белков;
— относительное увеличение (сравнительно редко) при белковой недостаточности и голодании.

Уменьшение содержания:
— первичные гипо- и агаммаглобулинемии – многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы: аллергия, хроническое воспаление, злокачественные опухоли в терминальной стадии, длительная терапия глюкокортикоидами.

Диспротеинемии — изменения процентного соотношения отдельных белковых фракций при нормальном общем содержании белка.

Комплексная оценка изменений белковых фракций – тип протеинограмм (электрофореграмм).

1. Соответствующий острым воспалительным процессам (начальная стадия пневмонии, острый полиартрит, экссудативный туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, сепсис, обширный инфаркт миокарда):
— альбумины: значительно уменьшены;
— альфа-1 и альфа –2 глобулины: больше выражены;
— гамма-глобулины: увеличение в поздние стадии заболевания.

2. Характерный для хронического воспаления (поздняя стадия пневмонии, хронический туберкулез легких, эндокардит, холецистит, цистит и пиелит):
— альбумины: значительное уменьшение;
— альфа-2 и гамма-глобулины: выраженное увеличение.
3. Отражающий нарушение функции почечного фильтра (генуинный или липоидный нефрозы, амилоидный нефроз, нефриты, нефросклероз, токсикоз беременности, терминальная стадия туберкулеза легких, кахексия и др.):
— альбумины: значительное уменьшение;
— альфа-2 и бета-глобулины: повышение;
— гамма-глобулины: умеренное снижение.

4. Соответствующий злокачественным новообразованиям (метастазы с различной локализацией первичной опухоли):
— альбумины: резкое снижение;
— глобулины: значительное увеличение всех фракций, особенно уровня бета-
глобулинов.

5. Характерный для гепатитов:
— альбумины: умеренное уменьшение;
— бета-глобулины: незначительное увеличение;
— гамма-глобулины: более выраженное увеличение.

6. Соответствующий циррозу печени:
— альбумины: значительное снижение;
— гамма-глобулины: сильное увеличение.

7. Характерный для механической желтухи:
— альбумины: уменьшение;
— альфа-2, бета- и гамма-глобулины: умеренное увеличение.

укорочение норма удлинение
(сдвиг влево) (сдвиг вправо)

Удлинение полосы или повышение содержания гамма-глобулинов:
— фиброзные и пролиферативные процессы, паренхиматозное повреждение печени, гемолитические состояния. Например: болезнь Боткина, циррозы печени, острая желтая атрофия печени после переливания крови, многие воспалительные заболевания.

Укорочение полосы – увеличение количества альфа- и бета-глобулинов:
— острые воспалительные и экссудативные процессы – некрозы, опухоли. Например: экссудативная фаза ревматизма, активный процесс туберкулеза легких, нефрозы, злокачественные опухоли, экссудативный перитонит, большие потери жидкости, острые инфекционные заболевания.
Крайнее укорочение ленты (отрицательная проба) – при остром ревматизме.

Сулемовая проба
Норма: 1,6-2,2 мл (сулемы)
Положительная проба – меньше нормы (абсолютное или относительное увеличение бета – и гамма-глобулинов):
— без повышения температуры – поражение печени;
— с повышением температуры – хронические инфекционные заболевания (неспецифическое раздражение РЭС). Например: заболевания печени, хронические нефриты, нефрозы, пневмонии, туберкулез легких, миелома, инфекционные заболевания и др.

Тимоловая проба
Норма: 0-4 ЕД
Она становится положительной при уменьшении содержании альбуминов и увеличении уровня бета-, гамма-глобулинов и связанных с бета-глобулинами липидов (липопротеидов). Она гораздо более специфична для функционального исследования печени, чем другие коллоидноосадочные пробы.

Положительная проба – больше нормы:
— токсический гепатит;
— постгепатитный и постнекротический, особенно желтушный цирроз печени (в отличие от других форм цирроза);
— коллагеновые заболевания;
— вирусные инфекции.

Отрицательная проба:
— механическая желтуха (в 75% случаев), если не осложняется паренхиматозным гепатитом.

Сумма циркулирующих в крови низкомолекулярных азотистых соединений, которые являются шлаками и должны быть выделены из организма, называется остаточным азотом. При этом имеется в виду азот веществ, остающихся в растворе после осаждения белков (небелковый азот).
В остаточноазотную фракцию входят азот мочевины (50%), аминокислот (25%), креатинина (2,5%), креатина (5%), мочевой кислоты (4%), индикана (0,5%), аммиака и других небелковых веществ.

Остаточный азот
Около половины остаточного азота крови составляет азот мочевины. Клиническая трактовка изменений того и другого показателя практически одинакова, однако, определение мочевины методически проще. В настоящее время отдается предпочтение мочевине.
Увеличение остаточного азота в крови – азотемия. Ее причины в следующем разделе.

Мочевина
Подавляющая часть поступающих с пищей атомов азота в конечном итоге выводится из организма в виде мочевины. Она синтезируется в печени из азота аммиака и аминокислот в цикле последовательных реакций, который называется циклом мочевины. Выводится главным образом почками путем фильтрации в клубочках, однако в канальцах часть ее может реабсорбироваться. Сама по себе она малотоксична. Состояние, когда концентрация ее в крови в несколько раз превышает нормальную, называется уремией. Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанитидина.

Увеличение содержания мочевины в крови:
1. Почечная недостаточность:
— надпочечные причины: циркуляторная недостаточность, в результате которой нарушается фильтрация в клубочках, например при сердечной слабости, кровопотере, шоке, острой дегидратации;
— почечные причины: заболевания, приводящие к потере или временному выключению части клубочков;
— нарушение оттока мочи при закупорке мочевыводящих путей камнем, аденомой простаты, раком.
2. Усиленный распад тканей (гиперкатаболизм белков):
— обширная травма, ранний послеоперационный период, лихорадочные состояния, перитонит и др. При здоровых почках увеличение мочевины не может быть значительным, но, накладываясь на их недостаточность приводит к выраженным сдвигам.
3. Хлоропривная уремия:
— развивается вследствие недостатка хлорида натрия в организме, возникает чрезвычайно редко и, видимо, бывает опосредована нарушением гемодинамики.

Креатинин

Повышение креатинина в крови:
— наступает при потере значительного количества нефронов. В то время как уровень мочевины в крови чутко реагирует даже на небольшие функциональные изменения, креатинин долгое время остается в пределах нормы. Зато клиренс креатинина позволяет оценивать клубочковую фильтрацию и в диагностическом отношении очень важен.

Клиренс (очищение) эндогенного креатинина (проба Реберга): в крови и моче определяют концентрацию креатинина, затем по специальным формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию. Величина клубочковой фильтрации является показателем количества функционирующей почечной паренхимы, т.е. по клиренсу креатинина можно судить о степени поражения почек.
Норма:
— клубочковая фильтрация: 80-120 мл/мин;
— канальциевая реабсорбция: 0,97-0,99 (97-99%).

4.1 Аминотрансферазы
Они переносят аминогруппы от аминокислот на кетокислоты.

4.1.1 Аспартатаминотрансфераза – (АСТ)
(глутамикоаспарагиновая трансаминаза – ГОТ)
Она содержится во всех клетках, особенно много в сердце и почках.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значение – инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). АСТ начинает повышаться через 4-6 часов после возникновения болевого синдрома или его эквивалента, а через 24-48 часов достигает максимального значения, а возвращается к норме через 4-7 суток.
2. Не имеющее существенного диагностического значения – гепатиты, недостаточность правого сердца, гемолиз, повреждение мышц, почек, мозга.

4.1.2 Аланинаминотрансфераза – (АЛТ)
(глутамикопировиноградная трансаминаза – ГПТ)
Она содержится главным образом в цитоплазме печеночных клеток.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значение – гепатит. При вирусном гепатите уже до появления желтухи. Максимум на 6-10 день, возврат к норме к 15-20 дню. Повышается при токсическом гепатите, обострении хронического гепатита, травме печени. При механической желтухе, если в патологический процесс вторично вовлечена печень. При циррозе печени нет значительного увеличения.
2. Не имеющее существенного значения – инфаркт миокарда – не столь резкое повышение, как АСТ.

4.1.3 Коэффициент де Ритиса – отношение активности АСТ/АЛТ
Норма: 1,33 плюс/минус 0,42
Повышение: при болезнях сердца (инфаркт миокарда);
Снижение: при болезнях печени (гепатит).

4.2 Лактатдегидрогеназа – ЛДГ
Она принадлежит к числу окислительно-восстановительных ферментов (оксиредуктаз). Она ускоряет реакцию окисления молочной кислоты в пировиноградную, при этом водород передается на НАД. ЛДГ состоит из 4 субъединиц двух типов: Н и М. Н характерны для органов с аэробным типом обмена, М – с анаэробным.
ЛДГ1 (НННН) и ЛДГ2 (МННН) специфичны для сердца, мозга, эритроцитов, тромбоцитов.
ЛДГ3 (ММНН) и ЛДГ4 (МММН) специфичны для легких, поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечника, лимфоцитов.
ЛДГ5 (ММММ) специфична для печени, скелетной мускулатуры, гранулоцитов.
Распределение изоферментов ЛДГ плазмы крови в относительных процентах: ЛДГ1 – 31,3 плюс/минус 1,7; ЛДГ2 – 46,5 плюс/минус 2,2; ЛДГ3 – 11,3 плюс/минус 1,2; ЛДГ4 – 4,6 плюс/минус 0,4; ЛДГ5 – 4,1 плюс/минус 0,2.

Повышение активности общей ЛДГ: не имеет существенного диагностического значения. Имеет место при гемолизе, анемиях, мононуклеозе, физических нагрузках. При остром инфаркте миокарда она начинает увеличиваться через 24-48 ч, достигает максимума на 3-5 сутки и возвращается к норме на 10-15 сутки после начала заболевания.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значениеН
— инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). Начало через 2-4 часа, максимум – через 24-36 часов, возвращение к норме – на 3-4 сутки.
— злокачественная гипертермия, связанная с наркозом.
2. Не имеющее существенного диагностического значения:
— физическая нагрузка, мышечные дистрофии, операции на сердце (включая массаж и коронарографию), травмы мышц, склеродермия, миозиты, нарушения мозгового кровообращения, менингиты, наркоз фторотаном, электрошок.

Изменения активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда

4.4 Фосфатазы
Они отщепляют остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений.

4.4.1 Щелочная фосфатаза – ЩФ
Ее особенно много в костной ткани, печени и желчных путях, клетках слизистой оболочки кишечника, плаценте, гранулоцитах. При физиологических условиях секретируется с желчью.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
— холангит (за счет печеночного изофермента вследствие холестаза);
— болезни и травмы костей у детей, рахит (за счет костного изофермента).
2. не имеющее существенного диагностического значения
— гепатиты, злокачественные новообразования, цирроз печени, прием психофармакологических, противозачаточных средств, антикоагулянтов, кортикостероидная терапия.

4.4.2 Кислая фосфатаза – КФ
Она входит в состав лизосом и обычно рассматривается как маркер лизосомальных ферментов. Содержится главным образом в предстательной железе (изофермент2), в печени и других паренхиматозных органах (изофермент3), в эритроцитах (изофермент4). Освобождается из тромбоцитов при свертывании крови.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
— разрушение тканей (признак выхода лизосомальных ферментов).
— опухоль предстательной железы.
2. не имеющее существенного диагностического значения
— хронические воспаления, ревматизм, травмы, пневмонии;
— простатиты, манипуляции на предстательной железе.

4.5 Альфа-амилаза (диастаза, птиалин)
Она осуществляет гидролитическое расщепление полисахаридов до декстринов и мальтозы. Содержится в слюне, поджелудочной железе, печени, дуоденальном и кишечном секрете. С мочой выделяется в основном панкреатическая амилаза.

Повышение активности в сыворотке крови:
1. имеющее существенное диагностическое значение
— панкреатит. При остром панкреатите максимальное повышение через 12-24
ч, нормализация на 2-6 сутки. Ожидаемое увеличение – в 10-20 раз. При тотальном панкреонекрозе активность не повышается!
2. не имеющее существенного диагностического значения:
— болезни слюнных желез, реактивный панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит, прием препаратов опия.

Повышение активности альфа-амилазы в моче:
— амилазурия почки почти всегда сопровождает амилаземию, но определение активности альфа-амилазы мочи не всегда может служить точным показателем диагностики, так как выход амилазы в мочу связан с функцией почек.
При хронических заболеваниях почек и острой почечной недостаточности активность альфа-амилазы крови увеличена, в то время как в моче она резко снижена.

Маркеры некроза миокарда

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта.

Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

Показатели углеводного обмена

Глюкоза
Гипергликемия:
1. сахарный диабет, острый панкреатит, панкреатические циррозы (эти заболевания дают гипергликемию, связанную с недостаточностью в организме инсулина).
2. токсическое, травматическое, механическое раздражение ЦНС: травма, опухоль мозга, эпилепсия, менингит, отравление окисью углерода, синильной кислотой, эфиром, ртутью (центральная гипергликемия).
3. повышение гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза (выброс в кровоток гормонов – антагонистов инсулина).
4. после обильного приема с пищей углеводов она может длиться 2-3 часа, не превышая 8 ммоль/л (150 мг/100 мл) – алиментарная гипергликемия.
5. сильное эмоциональное и психическое возбуждение (усиленный гликогенолиз в печени вследствие гиперадреналинемии).

Гипогликемия:
1. передозировка инсулина (во время лечения сахарного диабета);
2. заболевание почек, когда нарушается процесс реабсорбции в канальцах;
3. плохое всасывание углеводов вследствие заболевания тонкого кишечника;
4. иногда при сердечной недостаточности;
5. сниженная гормональная деятельность щитовидной железы, коры и
мозгового вещества надпочечников, гипофиза;
6. спленомегалия (у детей);
7. отравление фосфором, бензолом, хлороформом;
8. после большой кровопотери;
9. гиперфункция островков Лангерганса поджелудочной железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия);
10.несбалансированная диета (при неправильном соотношении пищевых веществ), от недоедания и голода – алиментарная гипогликемия.

Интерпретация результатов пробы толерантности к глюкозе
(исследование капиллярной крови по методу Хагедорна-Йенсена)

Источник