гастростаз что это такое у детей
Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей грудного возраста: роль диетотерапии
Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют одну из наиболее широко распространенных проблем среди детей первых месяцев жизни [1].
Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют одну из наиболее широко распространенных проблем среди детей первых месяцев жизни [1]. Отличительной особенностью данных состояний является появление клинических симптомов при отсутствии каких-либо органических изменений со стороны ЖКТ (структурных аномалий, воспалительных изменений, инфекций или опухолей) и метаболических отклонений. При функциональных нарушениях ЖКТ могут изменяться моторная функция, переваривание и всасывание пищевых веществ, а также состав кишечной микробиоты и активность иммунной системы [2–4]. Причины функциональных расстройств часто лежат вне пораженного органа и обусловлены нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта.
В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств в 2006 г. [5], к функциональным нарушениям ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:
У детей грудного возраста, особенно первых 6 месяцев жизни, наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивания, кишечные колики и функциональные запоры. Более чем у половины детей они наблюдаются в различных комбинациях, реже — как один изолированный симптом. Поскольку причины, приводящие к функциональным нарушениям, оказывают влияние на различные процессы в ЖКТ, сочетание симптомов у одного ребенка представляется вполне закономерным. Так, после перенесенной гипоксии могут возникнуть вегетовисцеральные нарушения с изменением моторики по гипер- или гипотоническому типу и нарушения активности регуляторных пептидов, приводящие одновременно к срыгиваниям (в результате спазма или зияния сфинктеров), коликам (нарушения моторики ЖКТ при повышенном газообразовании) и запорам (гипотоническим или вследствие спазма кишки). Клиническую картину усугубляют симптомы, связанные с нарушением переваривания нутриентов, обусловленным снижением ферментативной активности пораженного энтероцита, и приводящие к изменению микробиоценоза кишечника [6].
Причины функциональных нарушений ЖКТ можно разделить на две группы: связанные с матерью и связанные с ребенком.
К первой группе причин относятся:
Причины, связанные с ребенком, заключаются в:
Частыми и наиболее серьезными причинами, приводящими к возникновению срыгиваний, колик и нарушений характера стула, являются перенесенная гипоксия (вегетовисцеральные проявления церебральной ишемии), частичная лактазная недостаточность и гастроинтестинальная форма пищевой аллергии. Нередко в той или иной степени выраженности они наблюдаются у одного ребенка, поскольку последствиями гипоксии являются снижение активности ферментов и повышение проницаемости тонкой кишки.
Под срыгиваниями (регургитацией) понимают самопроизвольный заброс желудочного содержимого в пищевод и ротовую полость.
Частота синдрома срыгиваний у детей первого года жизни, по данным ряда исследователей, составляет от 18% до 50% [7, 8]. Преимущественно срыгивания отмечаются в первые 4–5 месяцев жизни, значительно реже наблюдаются в возрасте 6–7 месяцев, после введения более густой пищи — продуктов прикорма, практически исчезая к концу первого года жизни, когда ребенок значительную часть времени проводит в вертикальном положении (сидя или стоя).
Степень выраженности синдрома срыгиваний, согласно рекомендациям группы экспертов ESPGHAN, предложено оценивать по пятибалльной шкале, отражающей совокупную характеристику частоты и объема регургитаций (табл. 1).
Нечастые и необильные срыгивания не расцениваются как заболевание, поскольку они не вызывают изменений в состоянии здоровья детей. У детей с упорными срыгиваниями (оценка от 3 до 5 баллов) нередко отмечаются осложнения, такие как эзофагит, отставание в физическом развитии, железодефицитная анемия, заболевания ЛОР-органов. Клиническими проявлениями эзофагита являются снижение аппетита, дисфагия и осиплость голоса.
Следующим, часто встречающимся функциональным расстройством ЖКТ у детей грудного возраста являются кишечные колики — это эпизоды болезненного плача и беспокойства ребенка, которые занимают не менее 3 часов в день, возникают не реже 3 раз в неделю. Обычно их дебют приходится на 2–3 недели жизни, достигают кульминации на втором месяце, постепенно исчезая после 3–4 месяцев. Наиболее типичное время для кишечных колик — вечерние часы. Приступы плача возникают и заканчиваются внезапно, без каких-либо внешних провоцирующих причин [9].
Частота кишечных колик, по разным данным, составляет от 20% до 70% [9, 10]. Несмотря на длительный период изучения, этиология кишечных колик остается не вполне ясной.
Для кишечных колик характерен резкий болезненный плач, сопровождающийся покраснением лица, ребенок принимает вынужденное положение, прижав ножки к животу, возникают трудности с отхождением газов и стула. Заметное облегчение наступает после дефекации.
Эпизоды кишечных колик вызывают серьезное беспокойство родителей, даже если аппетит ребенка не нарушен, он имеет нормальные показатели весовой кривой, хорошо растет и развивается.
Кишечные колики практически с одинаковой частотой встречаются как на естественном, так и на искусственном вскармливании. Отмечено, что чем меньше масса тела при рождении и гестационный возраст ребенка, тем выше риск развития данного состояния.
В последние годы большое внимание уделяется роли микрофлоры кишечника в возникновении колик. Так, у детей с данными функциональными расстройствами выявляются изменения состава кишечной микробиоты, характеризующиеся увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов и снижением защитной флоры — бифидобактерий и особенно лактобацилл [11, 12]. Повышенный рост протеолитической анаэробной микрофлоры сопровождается продукцией газов, обладающих потенциальной цитотоксичностью. У детей с выраженными кишечными коликами нередко повышается уровень воспалительного белка — кальпротектина [13].
Функциональные запоры относятся к числу распространенных нарушений функции кишечника и выявляются у 20–35% детей первого года жизни [14, 15].
Под запорами понимают увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой более 36 часов и/или систематически неполное опорожнение кишечника.
Частота стула у детей считается нормальной, если в возрасте от 0 до 4 месяцев происходит от 7 до 1 акта дефекации в сутки, от 4 месяцев до 2 лет от 3 до 1 опорожнения кишечника. К расстройствам дефекации у младенцев также относятся дисхезия — болезненная дефекация, обусловленная диссинергией мышц дна малого таза, и функциональная задержка стула, для которой характерно увеличение интервалов между актами дефекации, сочетающихся с калом мягкой консистенции, большого диаметра и объема.
В механизме развития запоров у грудных детей велика роль дискинезии толстой кишки. Наиболее частой причиной возникновения запоров у детей первого года жизни являются алиментарные нарушения.
Отсутствие четко очерченной границы между функциональными нарушениями и патологическими состояниями, а также наличие отдаленных последствий (хронические воспалительные гастроэнтерологические заболевания, хронические запоры, аллергические заболевания, расстройства сна, нарушения в психоэмоциональной сфере и др.) диктуют необходимость внимательного подхода к диагностике и терапии данных состояний.
Лечение детей грудного возраста с функциональными нарушениями ЖКТ является комплексным [3, 16] и включает ряд последовательных этапов, которыми являются:
Наличие срыгиваний диктует необходимость использования симптоматической позиционной (постуральной) терапии — изменение положения тела ребенка, направленного на уменьшение степени рефлюкса и способствующего очищению пищевода от желудочного содержимого, тем самым снижается риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормить ребенка следует в положении сидя, при положении тела младенца под углом 45–60°. После кормления рекомендуется удерживание ребенка в вертикальном положении, причем достаточно продолжительно, до отхождения воздуха, не менее 20–30 минут. Постуральное лечение необходимо проводить не только на протяжении всего дня, но и ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.
Ведущая роль в лечении функциональных нарушений ЖКТ у детей принадлежит лечебному питанию. Назначение диетотерапии, прежде всего, зависит от вида вскармливания ребенка.
При естественном вскармливании в первую очередь необходимо создать спокойную обстановку для кормящей матери, направленную на сохранение лактации, нормализовать режим кормления ребенка, исключающий перекорм и аэрофагию. Из питания матери исключают продукты, повышающие газообразование в кишечнике (сладкие: кондитерские изделия, чай с молоком, виноград, творожные пасты и сырки, безалкогольные сладкие напитки) и богатые экстрактивными веществами (мясные и рыбные бульоны, лук, чеснок, консервы, маринады, соленья, колбасные изделия).
По мнению ряда авторов, функциональные расстройства ЖКТ могут возникать в результате пищевой непереносимости, чаще всего аллергии к белкам коровьего молока. В таких случаях матери назначается гипоаллергенная диета, из ее рациона исключаются цельное коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергизирующим потенциалом.
В процессе организации диетотерапии необходимо исключить перекорм ребенка, особенно при свободном вскармливании.
При отсутствии эффекта от вышеописанных мероприятий, при упорных срыгиваниях используют «загустители» (например, Био-рисовый отвар), которые разводят грудным молоком и дают с ложечки перед кормлением грудью.
Необходимо помнить, что даже выраженные функциональные расстройства ЖКТ не являются показанием для перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. Сохранение симптоматики является показанием к дополнительному углубленному обследованию ребенка.
При искусственном вскармливании необходимо обратить внимание на режим кормления ребенка, на адекватность выбора молочной смеси, соответствующей функциональным особенностям его пищеварительной системы, а также ее объем. Целесообразно введение в рацион адаптированных молочных продуктов, обогащенных пре- и пробиотиками, а также кисломолочных смесей: Агуша кисломолочная 1 и 2, NAN Кисломолочный 1 и 2, Нутрилон кисломолочный, Нутрилак кисломолочный. При отсутствии эффекта используются продукты, специально созданные для детей с функциональными нарушениями ЖКТ: NAN Комфорт, Нутрилон Комфорт 1 и 2, Фрисовом 1 и 2, Хумана АР и др.
Если нарушения обусловлены лактазной недостаточностью, ребенку постепенно вводят безлактозные смеси. При пищевой аллергии могут быть рекомендованы специализированные продукты на основе высокогидролизованного молочного белка. Поскольку одной из причин срыгиваний, колик и нарушений характера стула являются неврологические нарушения вследствие перенесенного перинатального поражения центральной нервной системы, диетологическая коррекция должна сочетаться с медикаментозным лечением, которое назначается детским неврологом.
Как при искусственном, так и при естественном вскармливании между кормлениями целесообразно предлагать ребенку детскую питьевую воду, особенно при склонности к запорам.
Особого внимания заслуживают дети с синдромом срыгиваний. При отсутствии эффекта от использования стандартных молочных смесей целесообразно назначать антирефлюксные продукты (АР-смеси), вязкость которых повышается за счет введения в их состав специализированных загустителей [17, 18]. С этой целью используются два вида полисахаридов:
КРД, безусловно, является интересным компонентом в составе продуктов детского питания, и на ее свойствах хотелось бы остановиться подробнее. Основным физиологически активным компонентом КРД является полисахарид — галактоманнан. Он относится к группе пищевых волокон и выполняет две взаимосвязанные функции. В полости желудка КРД обеспечивает более вязкую консистенцию смеси и препятствует возникновению срыгиваний. Вместе с тем КРД относится к нерасщепляемым, но ферментируемым пищевым волокнам, что и придает этому соединению классические пребиотические свойства.
Под термином «нерасщепляемые пищевые волокна» понимается их устойчивость к воздействию панкреатической амилазы и дисахидаз тонкой кишки. Понятие «ферментируемые пищевые волокна» отражает их активную ферментацию полезной микрофлорой толстой кишки, прежде всего — бифидобактериями. В результате такой ферментации происходит ряд важных для организма физиологических эффектов, а именно:
Положительное влияние КРД на состав кишечной микрофлоры у детей первого года жизни описано в ряде исследований [19]. Это является одним из важных аспектов применения современных АР-смесей в педиатрической практике.
Смеси, включающие КРД (камедь), обладают доказанным клиническим эффектом и при функциональных запорах. Увеличение объема кишечного содержимого за счет развития полезной кишечной микрофлоры, изменение рН среды в кислую сторону и увлажнение химуса способствуют усилению перистальтики кишечника. Примером таких смесей являются Фрисовом 1 и Фрисовом 2. Первая предназначена для детей с рождения до 6 месяцев, вторая — с 6 до 12 месяцев [20]. Эти смеси могут быть рекомендованы как в полном объеме, так и частично, в количестве 1/3–1/2 от необходимого объема в каждое кормление, в сочетании с обычной адаптированной молочной смесью, до достижения стойкого терапевтического эффекта.
Другая группа АР-смесей — продукты, включающие в качестве загустителя крахмалы, которые действуют только в верхних отделах ЖКТ, причем положительный эффект наступает при использовании их в полном объеме. Эти смеси показаны детям с менее выраженными срыгиваниями (1–3 балла), как при нормальном стуле, так и при склонности к разжиженному. Среди продуктов этой группы выделяется смесь NAN Антирефлюкс, обладающая двойной защитой против срыгиваний: за счет загустителя (картофельного крахмала), увеличивающего вязкость желудочного содержимого и умеренно гидролизованного белка, повышающего скорость опорожнения желудка и дополнительно профилактирующего запоры.
В настоящее время на Российском потребительском рынке появилась обновленная антирефлюксная смесь Хумана АР, в состав которой одновременно введены камедь рожкового дерева (0,5 г) и крахмал (0,3 г), что позволяет усилить функциональное действие продукта.
Несмотря на то, что АР-смеси являются полноценными по составу и призваны обеспечить физиологические потребности ребенка в пищевых веществах и энергии, согласно международным рекомендациям они относятся к группе продуктов детского питания «для специального медицинского назначения» (Food for special medical purpose). Поэтому продукты данной группы следует использовать строго при наличии клинических показаний, по рекомендации врача и под медицинским контролем. Продолжительность применения АР-смесей должна определяться индивидуально и может быть достаточно длительной, около 2–3 месяцев. Перевод на адаптированную молочную смесь осуществляется после достижения стойкого терапевтического эффекта.
Литература
*НЦЗД РАМН, **РМАПО, Москва
Клиническое наблюдение пациентки с гастропарезом и дисплазией соединительной ткани
Пациентка К., 25 лет обратилась с жалобами на чувство тяжести в эпигастрии после еды, раннее насыщение, отрыжку, которые беспокоили пациентку несколько раз в неделю, горечь во рту, тошноту, сердцебиения, аппетит сохранен, стул без патологических примесей.
Пациентка К., 25 лет обратилась с жалобами на чувство тяжести в эпигастрии после еды, раннее насыщение, отрыжку, которые беспокоили пациентку несколько раз в неделю, горечь во рту, тошноту, сердцебиения, аппетит сохранен, стул без патологических примесей.
Из анамнеза: считает себя больной около года. Из анамнеза жизни установлено, что около года назад была сильная психотравмирующая ситуация (смерть близкого человека). С этого момента отмечает эпизоды немотивированной тревоги, страхов. Не обследовалась.
При осмотре состояние удовлетворительное. Астеническое телосложение. Килевидная деформация грудной клетки. Сколиоз грудного отдела позвоночника. Долихостеномелия. Арахнодактилия. Трофологическая недостаточность 2-й степени (рост 176 см, масса тела 54 кг, ИМТ — 17,11 кг/м кв., толщина кожно-жировой складки — 6 мм, окружность мышц плеча — 14 см). Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 98 в минуту. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в мезогастральной области. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка, умеренно болезненная. Печень не увеличена. Край при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомы Керра, Ортнера отрицательные.
При обследовании патологии в общем анализе крови, мочи не выявлено. Функциональные пробы печени без патологических изменений. Амилаза крови, мочи в норме. Копрограмма — без патологических изменений.
Исследование состояния вегетативной нервной системы: оценка ритмограммы и типа регуляции синусового ритма. Ритмограмма вариабельности сердечного ритма отражает преобладание симпатического влияния на модуляцию сердечного ритма. При проведении ортостатической пробы — реактивность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сниженная.
Фиброгастродуоденоскопия. Пищевод свободно проходим, просвет его и размеры обычные. Складки продольные. Слизистая бледно-розового цвета. Кардия ZET-линия дифференцируется. Желудок в форме длинного атоничного опущенного к гипогастрию крючка с избыточным количеством «грязного» цвета жидкости с примесью застойной желчи. Медленно расправляется воздухом. Стенки эластичные. Складки средние по высоте, с бледным рельефом, перистальтика едва определяется. Слизистая во всех отделах желудка гиперемирована. Пилорус не смыкается, зияет. Постоянный рефлюкс желчи. Уреазный тест на Helicobacter pylori — отрицательный. Двенадцатиперстная кишка: луковица полигональной формы, не смыкается. Просвет кишки овальной формы, широкий. Складки циркулярные, сглажены, обложены слизью и желчью. Слизистая в проксимальной части двенадцатиперстной кишки гиперемирована, в остальных отделах — бледно-розового цвета. Заключение: «Гастростаз. Гастроптоз. Дуоденогастральный рефлюкс».
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Акт глотания не затруднен. Пищевод свободно проходим, контуры ровные, четкие, стенки эластичные. Кардия проходима. Газовый пузырь желудка расположен у гребней подвздошной кости. Желудок в форме крючка, натощак содержит избыточное количество жидкости. Рельеф желудка представлен утолщенными, извитыми в средней трети тела желудка складками. При тугом заполнении перистальтика по обеим кривизнам сегментирующая. Эвакуация контрастной взвеси замедлена. Луковица двенадцатиперстной кишки овальной формы, контуры ее ровные, четкие. Отмечаются дуоденогастральные и дуоденобульбарные рефлюксы. Постбульбарные отделы двенадцатиперстной кишки не изменены. В горизонтальном положении с поворотом на левый бок отмечается рефлюкс бариевой взвеси в пищевод.
При ультразвуковом исследовании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки натощак определяется неоднородное содержимое желудка с гиперэхогенными включениями. После наполнения желудка жидкостью в объеме 500 мл перистальтика почти отсутствует (единичные поверхностные перистальтические волны за весь период обследования). Визуализируется заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок и регургитация по двенадцатиперстной кишке.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен с перегибами в теле желчный пузырь, в полости застойное содержимое, признаки нефроптоза 2-й степени справа.
Допплерография сосудов: воротная вена — диаметр 10 мм, объемная скорость кровотока 1695 мл/мин, через 30 минут после еды 2412 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена — диаметр 6 мм, объемная скорость кровотока 674 мм/мин, после еды 824 мл/мин. Селезеночная артерия — диаметр 5,4 мм, систолическая скорость кровотока 93 см/с, диастолическая скорость кровотока 33 см/с, индекс резистентности 0,65, объемная скорость кровотока 792 мл/мин, после еды соответственно: систолическая — 114 см/с, диастолическая — 41 см/с, индекс резистентности — 0,64, объемная скорость кровотока 984 мл/мин. Общая печеночная артерия — диаметр 4,5 мм, систолическая скорость кровотока — 97 см/с, диастолическая скорость — 34 см/с, индекс резистентности — 0,65, объемная скорость кровотока 608 мл/мин, после еды соответственно: систолическая — 120 см/с, диастолическая — 41 см/с, индекс резистентности — 0,65, объемная скорость кровотока — 752 мл/мин. Верхняя брыжеечная артерия — диаметр 6 мм, систолическая скорость — 163 см/с, диастолическая — 18, индекс резистентности — 0,89, объемная скорость кровотока 954 мл/мин, после еды соответственно: систолическая скорость 233 см/с, диастолическая — 40 см/с, индекс резистентности — 0,83, объемная скорость кровотока — 1592 мл/мин. Заключение: после пищевой пробы не зарегистрировано снижения индекса резистентности в общей печеночной артерии, незначительное снижение (-0,01) в селезеночной артерии.
Ирригоскопия. Сигмовидная кишка удлинена, извита. Поперечно-ободочная провисает в гипогастральную область. Заключение: долихосигма, трансверзоптоз 2-й степени.
Пациентке выставлен диагноз: «Гастропарез, дуоденостаз средней степени тяжести, ассоциированный с дисплазией соединительной ткани. Дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу. Тревожно-депрессивный синдром. Синдром вегетативной дисфункции: симпатикотония».
Пациентке назначена терапия, включающая как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
На фоне проведенной терапии отмечена положительная динамика: нормализовалась моторика желудка, психический статус пациентки, купировались проявления вегетативной дисфункции.
Комментарии. Гастропарез — нарушение моторики желудка, характеризующееся замедленным его опорожнением в отсутствии причин механической обструкции. Распространенность гастропареза в популяции около 4% [5]. Среди основных причин указываются: сахарный диабет, оперативные вмешательства, сопровождающиеся ваготомией [5]. Возможно развитие гастропареза на фоне болезни Паркинсона, гипотиреоза, коллагенозов (системной склеродермии), хронической почечной недостаточности, циррозов печени, кишечной псевдообструкции, следует исключить гастропарез как следствие медикаментозной терапии. На долю идиопатического гастропареза приходится около 36% случаев, диагноз ставят чаще женщинам молодого возраста [5].
В настоящее время доказано, что в основе развития гастропареза лежат расстройства двигательной функции желудка [3]. В норме моторная функция желудка определяется сложными механизмами и различается в разных отделах этого органа. Проксимальные отделы и дно желудка обладают тонической активностью, благодаря которой в желудке поддерживается постоянное давление. Дистальному отделу желудка свойственна перистальтическая активность (3 волны в 1 мин), ответственная за смешивание, измельчение и транспорт пищи через привратник в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Привратник периодически закрывается и открывается, и перистальтическая желудочная волна способствует продвижению желудочного содержимого в луковицу ДПК благодаря градиенту давления. В норме давление в желудке выше, чем в ДПК. Желудочная перистальтическая волна запускает перистальтику ДПК (14–15 волн в 1 мин).
Эта так называемая антродуоденальная координация играет важную роль в опорожнении желудка. Моторные нарушения желудка могут проявляться в виде нарушений ритма перистальтики желудка (по типу тахигастрии, брадигастрии, смешанной дисритмии) или в виде ослабления моторики антрального отдела желудка с последующим расширением и гастропарезом, а также нарушений антродуоденальной координации (Римские критерии, III Консенсус, 2006 г.). По данным литературы замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела нередко ассоциируется с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки: изменениями нормальной периодичности появления в двенадцатиперстной кишке межпищеварительного моторного комплекса с отсутствием III фазы или даже ее ретроградным распространением, появлением нерегулярных эпизодов тонических и фазовых сокращений. Указанные моторно-тонические расстройства лежат в основе появления симптомов диспепсии. Клинические проявления гастростаза: тошнота, рвота, вздутие живота, ранее насыщение, абдоминальная боль, похудание или увеличение массы тела.
Различают три степени тяжести гастростаза: легкая (симптомы легко купируются, трофологический статус поддерживается соблюдением обычной диеты или незначительными ограничениями; средняя (симптомы контролируются, трофологический статус поддерживается модификацией диеты и образа жизни, госпитализация требуется редко); тяжелая (рефрактерные симптомы, невозможность поддержания трофологического статуса при пероральном питании, частые госпитализации) [5, 6].
В механизме моторных расстройств пищеварительного тракта ведущая роль принадлежит следующим нарушениям [2–4]. Первое — изменения на уровне миоцита (нарушение чувствительности и структуры рецепторного аппарата или биоэлектрических свойств самой мышечной клетки), являющиеся морфологической основой органической патологии ЖКТ. Вторая причина моторных расстройств пищеварительного тракта — нарушения нервной регуляции, дисбаланс вегетативной нервной системы, нейромедиаторов, нейропептидов и гастроинтестинальных гормонов. Доказана роль в развитии гастропареза гормонов мотилина, грелина, гипергликемии. Причинами нарушений гастродуоденальной моторики (гастропареза) может быть развитие автономной нейропатии (при сахарном диабете), а также дисфункция вегетативной нервной системы (преимущественно ее симпатического отдела) на фоне нарушений психической сферы.
Именно психопатологические синдромы с нарушением вегетативной регуляции органов пищеварения, как правило, лежат в основе развития гастропареза у молодых женщин [5, 6]. Внешние психогенные факторы выполняют роль триггера. Симпатический и парасимпатический отделы нервной системы широко представлены в коре головного мозга и регулируются высшими центрами нервной деятельности. В зависимости от исходного вегетативного тонуса роль «первой скрипки» отдается одному из этих отделов. Симпатическая нервная система контролирует реакцию организма на воздействие физического и эмоционального стресса. При длительном воздействии внешнего агрессивного фактора симпатическая нервная система постоянно находится на определенном уровне активности и запускает процессы, связанные с расходом энергии. Если уровень активности симпатической нервной системы длительно остается высоким, ответная реакция парасимпатической нервной системы (реакция релаксации) не включается. Хроническая активизация симпатической нервной системы может стать причиной возникновения так называемой аллостатической нагрузки с последующим срывом регуляторных систем.
При дисплазии соединительной ткани синдром вегетативной дисфункции наблюдается по данным различных исследователей в 45–89% случаев [1]. Нарушения вегетативной регуляции при дисплазии соединительной ткани носят системный характер и проявляются метаболическими, секреторными, гемодинамическими и моторными расстройствами [1]. Среди пациентов с дисплазией соединительной ткани имеются лица как с преобладанием тонуса парасимпатического, так и с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, однако преобладают пациенты с симпатикотонией [1]. Нарушения вегетативной регуляции при дисплазии соединительной ткани, как правило, протекают ассоциированно с психопатологическими расстройствами (неврастенией, тревожно-фобическими расстройствами).
Выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов, выраженностью морфологических изменений соединительной ткани. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть синдрома вегетативной дистонии, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы вегетативной дистонии — вторичные, возникающие в ответ на внешние психотравмирующие факторы.
Лечение. Важное значение имеют диетические рекомендации: пища должна усиливать гастродуоденальную моторику или, по крайней мере, не тормозить ее. Рекомендуется ограничение в рационе жиров, пищевых волокон, исключение углеводсодержащих напитков. Рекомендуется прием жидкости во время еды, после еды — ходить 1–2 часа, если указанные меры неэффективны, рекомендуется прием жидкой пищи.
Противорвотные средства: фенотиазины, 5-НТ 3-антагонисты (ондансетрон, гранисетрон), антигистаминные, трициклические антидепрессанты, канабиноиды, бензодиазепины, антагонисты нейрокининовых рецепторов, глюкокортикостероиды, имбирь, акупунктура.
Лечение вегетативной дисфункции чрезвычайно сложно, но важным элементом комплексной терапии у пациентов с гастропарезом являются:
Водные процедуры. Рекомендуются: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны.
Физиотерапевтическое лечение (при назначении электропроцедур следует исключить противопоказания со стороны сердечно-сосудистой системы): импульсная магнитотерапия, диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи.
Массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.
Традиционно для стимуляции перистальтики желудка используются препараты, непосредственно или опосредованно усиливающие действие парасимпатической нервной системы: агонисты парасимпатических и дофаминовых рецепторов, агонисты 5-HT 4 и антагонисты 5-HT 3 рецепторов, препараты, взаимодействующие с k- и d-опиатными рецепторами [7–14]. Рецепторный аппарат мышечных клеток различных отделов пищеварительного тракта неоднороден, одни рецепторы равномерно распределены в ЖКТ от пищевода до ануса — серотониновые и опиатные, другие расположены локально, например, дофаминовые, которые сосредоточены в нижней части пищевода, желудке и проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки [7, 8]. В силу указанных особенностей при лечении гастропареза используются лекарственные препараты, взаимодействующие с различными рецепторами и оказывающими стимулирующее действие на моторику желудка.
К препаратам с доказанным прокинетическим действием на верхний этаж ЖКТ относят метоклопрамид, домперидон и итоприд. Метоклопрамид по химической структуре близок к нейролептикам. Давно известно, что нейролептики уменьшают тошноту и рвоту, блокируя центральные дофаминовые (D2) рецепторы [10, 12, 14]. Механизм действия метоклопрамида основывается не только на блокаде центральных и периферических дофаминергических рецепторов, но и является стимулятором высвобождения ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний, обладает свойствами агониста 5-НТ 4 и антагониста 5-НТ 3 рецепторов. Препарат снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает эвакуацию из желудка за счет возрастания тонуса тела желудка и повышения фазовой активности антрального отдела желудка. Одновременно происходит расслабление верхних отделов тонкой кишки, предотвращается дуоденогастральный рефлекс и ускоряется транзит по тонкой кишке. Биодоступность препарата 30%. Выраженные побочные эффекты метоклопрамида ограничивают его широкое применение. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает сонливость, заторможенность, галакторею, гиперпролактинемию, гинекомастию.
В качестве прокинетического средства может использоваться эритромицин [11, 14]. Препарат вызывает высокоамплитудные пропульсивные сокращения желудка, которые буквально сметают плотное содержимое, включая неперевариваемые вещества из желудка (подобный эффект наблюдается также у азитромицина). Эритромицин также стимулирует сократимость дна желудка или, по крайней мере, ингибирует аккомодационное растяжение проксимальной части желудка после приема пищи [7–9]. Наличие побочных эффектов эритромицина, включающих гастроинтестинальную токсичность, ототоксичность, псевдомембранозный колит и возникновение резистентных бактериальных штаммов, ограничивает его широкое применение. Разработка аналогов эритромицина, не обладающих антибиотическим эффектом, которая проводится в настоящее время, является многообещающей для лечения в будущем.
Домперидон — антагонисты допаминовых рецепторов обладают, аналогично метоклопрамиду и некоторым нейролептикам, прокинетическими эффектами. В отличие от метоклопрамида не проникает через гематоэнцефалический барьер и редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, свойственными метоклопрамиду. Препарат увеличивает продолжительность антральных и дуоденальных сокращений, ускоряет опорожнение желудка — выход твердых фракций у больных, у которых этот процесс был замедлен, повышает давление нижнего отдела пищевода, предотвращая гастроэзофагеальные рефлюксы. Биодоступность препарата 30%.
Прокинетиком с комбинированным механизмом действия является препарат итоприд. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект, который реализуется благодаря взаимодействию с D2 хеморецепторами триггерной зоны. Итоприд является одновременно антагонистом дофаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации. Биодоступность препарата составляет 60%. Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Терапия прокинетиками показана в стандартной дозе (10 мг) 3 раза в день на протяжении 2–3 месяцев.
Одним из новых перспективных прокинетиков является тримебутин (Тримедат). Его влияние на моторику ЖКТ, а также обезболивающее и противовоспалительное действие обусловлены неспецифическим действием этого препарата на все классы периферических опиатных рецепторов — µ, κ и δ. Тримедат оказывает стимулирующее действие при гипокинетических состояниях гладкой мускулатуры ЖКТ и спазмолитическое — при гиперкинетических. В экспериментальных и клинических исследованиях показано модулирующее влияние тримебутина на моторную функцию ЖКТ, которое проявляется в его нормализующих эффектах как при гипо-, так и при гиперкинетических нарушениях моторики на всех уровнях ЖКТ. Тримедат действует на всем протяжении ЖКТ, способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника.
Тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Установлено, что тримебутин может оказывать выраженное обезболивающее действие, способен устранять симптомы тяжести, вздутия, болей в животе, восстанавливать моторику кишечника как в случае диареи, так и при запорах. После приема внутрь Тримедат быстро всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 часа. Тримебутин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Модулирующее влияние тримебутина на моторику ЖКТ и его обезболивающий эффект позволяют использовать препарат Тримедат при различных функциональных нарушениях ЖКТ как при терапевтической, так и при хирургической патологии. Препарат взрослым и детям с 12 лет назначается по 100–200 мг 3 раза в сутки, детям 3–5 лет — 25 мг 3 раза в день, 5–12 лет — 50 мг 3 раза в день, продолжительность лечения — до 3 месяцев.
УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, особенностью строения которой является то, что гидроксильная группа атома С 7 находится в положении бета, которая определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приеме per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А, что ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект. Обоснованным является применение препаратов УДХК при замедлении моторики и кишечника. При наличии дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев.
Заключение: в представленном клиническом наблюдении развитие гастростаза у нашей пациентки, по-видимому, связано с психической травмой, фоном послужило наличие дисплазии соединительной ткани с синдром вегетативной дисфункции (симпатикотония).
Синдром вегетативной дистонии проявлялся психовегетативными симптомами с эпизодами панических атак (вегетативных кризов) и висцеральной периферической полиневропатией с нарушениями сердечного ритма (тахикардией), похуданием, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Исходный высокий тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы был зарегистрирован по результатам кардиоинтервалографии при регистрации вариабельности сердечного ритма. Ультразвуковые допплеровские методы на основе регистрации индекса резистентности подтвердили нарушения вегетативной регуляции пищевапрительного тракта.
Несомненную роль в развитии гастропареза сыграло наличие у пациентки дисплазии соединительной ткани. Синдром вегетативной дистонии с высоким исходным тонусом симпатической нервной системы и гастроптоз, обусловленный дисплазией соединительной ткани, по-видимому, способствовали манифестации заболевания, являясь «благоприятным» фоном для нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
Комплексная терапия, направленная на восстановление моторики желудка, двенадцатиперстной кишки, вегетативного тонуса, в комплексе с психотерапевтическими методами лечения позволили купировать проявления вегетативной дистонии, нормализовать моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.
Литература