бэагм что это такое
Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга
Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности — диагноз, который может застать врасплох после прохождения обследования с помощью электроэнцефалографа. Все явления, происходящие в коре полушарий, фиксируются на бумаге в виде кривой, после чего оцениваются специалистом.
Чем опасны диффузные изменения БЭА?
Изначально такой диагноз звучит устрашающе, но при правильном и своевременном лечении больной может в ближайшее время вернуться к нормальной жизни. Известно, что при недостатке кислорода нейроны в ЦНС начинают хуже функционировать. В данном случае происходит разрушение связей, снижается активность и нарушается метаболизм. Все это может способствовать ухудшению работы головного мозга и частичному его отмиранию.
Причинами появления органического диффузного поражения могут быть патологии с отеками и воспалительным процессом. Этому способствуют менингиты, энцефалиты, отравление химикатами и прочее. В таком случае врач незамедлительно отправит пациента на диагностику и ЭЭГ. При расшифровке данных обращают внимание на ритмы, которые отвечают за мозговую активность (альфа, бета, гамма, каппа, лямбда, мю). В зависимости от степени разрушения мозга данные будут фиксироваться при помощи специального датчика. В случае каких-либо нарушений специалист укажет диагноз.
При этом недуге могут наблюдаться частые головные боли, резкая смена настроения, ирритативный эффект, общее плохое самочувствие. На скорость мозговой активности влияет исключительно скорость лечения. Чаще всего к диффузному аксональному повреждению приводят черепно-мозговые травмы или сотрясения.
Причины диффузных изменений и последствия
Данное заболевание не может появиться просто так. Обычно предшественниками являются:
Очень часто разрыв длинных функциональных отростков нервных клеток имеет характер травмы головы. В подобных ситуациях у пациента отмечается диффузная травма головного мозга. Одной из особенностей подобных общемозговых травм является бессознательное состояние. При этом степень последствий зависит от времени, которое человек провел без сознания.
Легкое поражение не несет больших последствий и проходит бесследно в течение нескольких месяцев. Умеренные диффузные изменения могут привести к выраженному нарушению работы мозга в отдельных структурах. Выраженные изменения часто фиксируются при тяжелых травмах головы и длительного бессознательного состояния.
Длительное бессознательное состояние может даже привести к смерти, так как происходит угасание функционирования отделов регуляторной формации.
Успех в лечении диффузного изменения биоэлектрической активности зависит от скорости диагностики и степени болезни. При этом отказ от лечения может привести к негативным последствиям. Обычно план лечения составляется неврологом, который подбирает правильную терапию, медикаменты. Для того чтобы добиться максимально положительного результата, необходимо все делать вовремя и согласовывать действия с врачом.
Чтобы как можно дольше сохранять здоровье мозга и эффективно развивать интеллект, необходимо давать мозгу полезную нагрузку. Всего 10-15 минут в день с тренажерами Викиум помогут значительно улучшить когнитивные функции.
Нормы показателей ритмов на ЭЭГ
По результатам ЭЭГ врач делает заключение, исходя из которого, больному будет поставлен диагноз и определена стратегия лечения. При этом принимаются во внимание индивидуальные особенности организма – возраст, наличие хронических заболеваний и т.д. Отклонения показателей мозговой деятельности могут свидетельствовать о заболевании.
Нормы и нарушения альфа-ритма
Это колебания, частота которых в норме варьирует в пределах от 8 Гц до14 Гц, а максимум амплитуды ограничивается 100 мкВ. К признакам патологических изменений альфа-ритма относят:
Перечисленные нарушения свидетельствуют об асимметрии полушарий, которая может оказаться симптомом наличия опухоли, кровоизлияния, инсульта или другой патологии мозга, локализованной в одном полушарии. Превышение частотной нормы – признак травмы черепа или мозговой ткани.
Нормы и нарушения бета-ритма
На сегодняшний день нормальными показателями принято считать колебания от 3 мкВ до 5 мкВ, которая фиксируется в обоих полушариях мозга. Чересчур высокая амплитуда бета-ритмов может говорить о сотрясении мозга. Так называемые короткие веретена на ЭЭГ – признак заболевания энцефалитом. Если длительность и частота веретен возрастают, это является признаком воспаления тканей мозга.
Для детского возраста бета-ритмы, частота которых стабилизирована в пределах 15-16 Гц, а амплитуда лежит между 40 мкВ и 50 мкВ, считаются признаком патологии. Особенно настораживает врача локализация колебаний в передней либо центральной зоне мозга. В этом случае можно говорить о возможности задержек в умственном развитии младенца.
Нормы и нарушения дельта- и тэта-ритмов
Врачи могут заподозрить функциональное расстройство мозга, если амплитуда дельта и тэта-ритмов увеличена более чем до 45 мкВ, и это увеличение носит постоянный характер. Если такая картина наблюдается для всех долей мозга, с большой долей вероятности, можно говорить о тяжёлом поражении нервной системы.
Чрезмерно высокая амплитуда дельта-колебаний нередко служит симптомом развития опухоли. Рост показателей тэта и дельта, локализованный для затылочной части мозга, являются тревожным признаком, когда фиксируются у ребёнка: это может говорить о задержке его развития, заторможенной психике и даже о нарушениях кровообращения мозга.
Бэагм что это такое
Клиническая картина церебральных пароксизмов как эпилептического, так и неэпилептического генеза отличается многообразием проявлений, что приводит порой к диагностическим ошибкам и назначению неадекватной терапии. Следует помнить, что гипердиагностика эпилепсии в перспективе может причинять не меньше вреда пациенту, чем пропущенные случаи. Большинства диагностических ошибок можно избежать благодаря тщательному и подробному сбору анамнестических сведений, грамотному подходу к наблюдению пациента и адекватной оценке инструментальных методов обследования. Описываемый нами случай демонстрирует полиморфизм пароксизмальных состояний в детском возрасте.
Клинический случай
Пациентка В., поступила в неврологическое отделение 3-й ГДКБ Минска в возрасте 1 год 6 месяцев с жалобами на эпизодическое «закатывание» глаз в сторону в течение нескольких секунд, при этом в момент реализации данного пароксизма у ребенка отсутствовала реакция на обращение и звуковые раздражители. Подобные состояния отмечались мамой девочки в течение недели до момента поступления в стационар. Заболевание началось с 2-х эпизодов в течение суток, затем количество пароксизмов увеличилось до 10–15 раз. Предшествующее заболеванию травматическое повреждение центральной нервной системы мамой отрицалось; ранее у ребенка в анамнезе также не отмечалось черепно-мозговых травм, нарушений сознания либо пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза.
Из анамнеза: ребенок от 2-й беременности, первых срочных родов. Родоразрешение было осуществлено путем вакуум-экстракции в сроке 41 неделя гестации. Беременность протекала на фоне угрозы прерывания по причине ОРВИ в 1-м и 2-м триместрах. Вес при рождении составлял 3 810 г, длина 51 см. Вскармливание искусственное. Развитие ребенка до госпитализации соответствовало возрастной норме, прививки выполнены. За предшествующий период ребенок переносил только простудные заболевания. Хроническую соматическую патологию и оперативные вмешательства мама отрицала. Наследственность и трансфузионный анамнез не отягощены, однако у девочки наличествовала аллергологическая патология (пищевая аллергия на белок коровьего молока).
При поступлении соматический статус без особенностей. Физическое развитие среднее дисгармоничное по весу. Неврологический статус: девочка в сознании, эмоционально лабильна, в поведении адекватна, доступна осмотру и соответствующему возрасту контакту. Сон, со слов матери, спокойный. Со стороны черепных нервов отмечалась легкая асимметрия носогубных складок. Верхние конечности: объем движений и мышечный тонус физиологический. Мышечная сила соответствует возрасту. Трофика мышц без особенностей. Гиперкинезов нет. СПР D=S, оживлены, рефлексогенные зоны не расширены. Брюшные рефлексы D=S, средней живости. Нижние конечности: объем движений физиологический. Мышечная сила соответствует возрасту. Трофика мышц без особенностей. Мышечный тонус ближе к физиологическому, слегка повышен. Гиперкинезов нет. Рефлексы коленные D=S, ахилловы D=S. Патологических стопных знаков нет. Координаторная сфера без особенностей. Ходит самостоятельно с 1 года 1 месяца, несколько ротирует внутрь правую стопу, опора с тенденцией на передний отдел стоп (эпизодическая доброкачественная дистоническая реакция опоры на стопу). Менингеальных симптомов нет. Тазовые органы без патологии.
На вторые сутки пребывания в отделении количество эпизодов отведения глаз в сторону составило порядка 10. Длительность эпизодов колебалась от 5–10 секунд до нескольких минут. Эпизодам отведения глаз сопутствовало расстройство координации легкой степени выраженности, которое исчезало через 5–10 минут после окончания окуломоторного пароксизма.
Выставлен предварительный диагноз: пароксизмальные состояния с наличием эпизодов тонического отведения глаз в сторону неуточненного генеза.
До проведения обследования с целью снижения возбудимости центральной нервной системы ребенку назначен громецин в дозе 0,1 г по 1 таблетке 2 раза в день.
Проведенное электроэнцефалографическое (ЭЭГ) обследование выявило легкие диффузные изменения с признаками нейрофизиологической незрелости. Пароксизмальной активности не зарегистрировано (см. рис. 1). Общий и биохимический анализы крови без патологии.
Рисунок 1. Первичное ЭЭГ-обследование. Легкие диффузные изменения с признаками нейрофизиологической незрелости. При проведении нейровизуализационного исследования (МРТ 2 Тл) выявлены признаки некоторого усиления МР-сигнала в парагиппокампальной области (см. рис. 2а) и незначительного расширения переднего субарахноидального пространства (см. рис. 2б), что может свидетельствовать в пользу перенесенной гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопат На третьи сутки количество эпизодов отведения глаз сократилось до 6, при этом их продолжительность не превышала нескольких секунд.
Рисунок 2а. МРТ-исследование. Признаки усиления МР-сигнала в парагиппокампальной области.
Рисунок 2б. МРТ-исследование. Признаки незначительного расширения переднего субарахноидального пространства. На четвертые сутки количество пароксизмов продолжило уменьшаться и составило всего 2 эпизода длительностью 1–2 секунды. При этом ранее сопутствовавших данным состояниям нарушений координации не отмечалось.
На пятые сутки эпизоды отведения глаз полностью прекратились и в последующие дни пребывания в стационаре не повторялись.
Повторные ЭЭГ-обследования, проведенные на третьи и шестые (см. рис. 3а, 3б) сутки от момента госпитализации, региональных и патологических форм биоэлектрической активности не выявили.
Исследование крови на вирусы, бактерии и простейшие не позволило выявить значимого инфекционного фактора в развитии текущего заболевания.
Рисунок 3а. Повторное ЭЭГ-обследование. Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Региональных и патологических форм активности не выявлено.
Рисунок 3б. Повторное ЭЭГ-обследование. Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Региональных и патологических форм активности не выявлено.
Окончательный диагноз: пароксизмальные состояния по типу доброкачественных эпизодов тонического отведения глаз в сторону неэпилептического генеза.
Противоэпилептическая терапия не назначалась. Ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии.
При контрольном осмотре через 2 месяца после выписки из стационара было установлено, что пароксизмальные состояния не повторялись, неврологический статус сохранялся прежним. Девочка продвинулась в психоречевом развитии: увеличился активный и пассивный словарный запас, стала говорить предложениями из двух слов. ЭЭГ-обследование существенных изменений не выявило.
Комментарий
Доброкачественные тонические отведения глаз в сторону у детей — это гетерогенная группа состояний с пролонгированными эпизодами постоянных или преходящих девиаций глазных яблок в противоположное желаемому направление с быстрым возвратом в исходное положение.
Этиология описываемого пароксизмального состояния неоднородна, а патогенез до настоящего времени остается до конца не установленным. По результатам исследований некоторых авторов, заболевание может иметь аутосомно-рецессивную и аутосомно-доминантную природу наследования. У таких пациентов могут выявляться мутации в гене кальциевого канала CACNA1A. Нельзя исключить вариант функционального генеза доброкачественного тонического отведения глаз в сторону вследствие незрелости мозговых структур и нарушения межнейронной коммуникации.
Наиболее часто исследователями рассматривается гипотеза возраст-зависимой дисфункции супрануклеарных путей. Этиологическими факторами симптоматических форм заболевания могут служить повреждения мезенцефальной области — мальформация вены Галена, пинеалома, гидроцефалия, опухоль гипофиза. Возможна также ятрогенная природа данного пароксизмального состояния. Ряд авторов указывает на более частое его развитие у тех детей, матери которых во время беременности принимали препараты вальпроевой кислоты.
Клинические проявления доброкачественного тонического отведения глаз в сторону отличаются некоторым разнообразием. Дебют заболевания, как правило, возникает в возрасте 4–10 месяцев. В наиболее крупном исследовании данной патологии возраст дебюта варьировал от 1 недели до 26 месяцев жизни (в среднем 5,5 месяца). Частота приступов вариабельна в течение суток от единичных до ежечасных. Характерно учащение и усиление выраженности пароксизмов при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, а также при физическом и психоэмоциональном переутомлении. Как правило, в течение всего периода заболевания модификации вида пароксизмов не происходит. Считается, что продолжительность заболевания и срок достижения ремиссии (спонтанного исчезновения отведения глаз) в среднем могут варьировать от нескольких дней до 5 лет.
При доброкачественных тонических отведениях глаз в сторону и вверх у ряда детей отмечаются эпизоды дополнительного наклона подбородка вниз, однако ряд авторов полагает, что это компенсаторный механизм с целью коррекции неправильной позиции глазных яблок. При существующем стереотипе отведения глаз в определенном направлении противоположное движение обычно не изменено. Тем не менее, у части пациентов во время пароксизма может иметь место однонаправленный нистагм с быстрым компонентом в обратную сторону.
Кроме того, некоторыми исследователями описаны гипометрические саккады и расходящееся косоглазие, которые могут сохраняться в течение некоторого времени (в отдельных случаях — длительно) после прекращения тонических отведений глаз.
Описываемое неэпилептическое пароксизмальное состояние периодически сопровождается моторной неловкостью и атаксией различной степени выраженности, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Координаторная дисфункция легкой степени выраженности также может иметь тенденцию к сохранению после разрешения основного заболевания.
По данным различных авторов, около 50 % детей с доброкачественным тоническим отведением глаз в сторону имеют нормальное психическое развитие, приблизительно 40 % — легкий интеллектуальный дефицит, 10 % — нарушения интеллекта от умеренной до выраженной степени. В подавляющем большинстве случаев нормальный психоневрологический статус у пациентов с описываемым вариантом пароксизмов коррелирует со спонтанной ремиссией в течение 2 лет от начала заболевания. Если же имеет место сочетание данного состояния и неврологического и/или когнитивно-мнестического дефицита, то необходимо дополнительное обследование ребенка на предмет симптоматической природы этиологии патологического процесса.
Инструментально-диагностические и лабораторные исследования чаще всего демонстрируют нормальные показатели нейровизуализации, электроэнцефалографии и метаболических параметров крови и ликвора у детей с идиопатическими (генетическими) формами заболевания. Золотой стандарт нейровизуализационного обследования — МРТ головного мозга, как правило, не выявляет патологических изменений.
Дифференциальный диагноз доброкачественных тонических отведений глаз в сторону проводят с эпилептическими пароксизмальными состояниями, в частности с окуломоторными приступами и атипичными абсансами.
Специфическое лечение данного состояния не разработано, попытки терапевтического воздействия чаще всего оказываются неэффективными. По данным наиболее крупного исследования, терапия антиконвульсантами, ацетазоламидом и адренокортикотропным гормоном не оказала влияния на течение заболевания. Тем не менее ряд авторов указывает на достижение положительного эффекта в отношении частоты и выраженности пароксизмов при применении дигидроксифенилаланина (леводопы).
Умеренные диффузные изменения БЭА головного мозга: причины и симптомы, методы диагностики и лечения
Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга нередко становятся следствием травм головы, инфекционного поражения мозговых тканей. Симптоматика патологического состояния негативно сказывается на жизнедеятельности: человека постоянно сопровождают болезненные ощущения, усталость, нервные расстройства. При своевременной и грамотной терапии проводимость импульсов восстанавливается, но на это уходит несколько месяцев и даже лет.
Что это такое?
Мозг представляет собой нейронную сеть, распространяющую импульсы волновой природы. Зафиксировать исходящие волны позволяет ЭЭГ (электроэнцефалограмма). Показатели электрогенеза помогают узнать многое о физическом и психическом состоянии пациента.
Ритмика мозговой активности неоднородна. С учетом частоты и амплитуды колебаний выделяют:
Существуют и другие виды волн, но именно вышеперечисленные на энцефалограмме позволяют выявить диффузные патологии головного мозга.
Что это за диагноз?
Головной мозг – огромное скопление клеток. Когда патология возникает на определенном участке, ее называют локализованной. Когда на разных участках появляются множественные патологические очаги разной величины, то говорят о диффузном поражении. То есть при таком типе заболевания захватывается весь орган.
Для мозга, как для всякого человеческого органа, характерны определенные патологические явления. При диффузных изменениях БЭА головного мозга может идти речь о:
Диффузный склероз
Это самая распространенная патология из представленных, проявляется уплотнением тканей вследствие недостаточного поступления кислорода. Причиной может быть нарушение циркуляции крови и развитие заболеваний, из-за которых кислород доставляется в недостаточном количестве.
Чаще всего провоцирующими болезнями выступают:
Перечисленные патологии диагностируются преимущественно у лиц пожилого возраста, при отсутствии своевременного и адекватного лечения приводят к возникновению диффузного склероза.
Провокаторами склерозирования бывают не связанные с кислородным дефицитом патологии: печеночная и почечная недостаточность. Они вызывают токсическое поражение мозговых тканей, в итоге мертвые участки уплотняются, либо формируются кисты.
Еще один фактор, приводящий к диффузному склерозу, – неправильное функционирование иммунной системы. Миелиновая оболочка, которой покрыт нейрон, выполняет функцию биологического изолятора. Иммунные агенты атакуют изоляционный покров, из-за чего возникают симптомы неврологического характера. Так развивается рассеянный склероз, диагностируемый у пациентов молодого возраста.
Энцефаломаляция
В мозговых тканях содержится большое количество жидкости. Когда клетки погибают, отмечается влажный некроз, главный признак которого – появление размягченных очагов. Когда процесс захватывает множественные участки мозга, то говорят о диффузной энцефаломаляции. На финальном этапе происходит склерозирование, либо образуются кисты.
Провокаторами диффузного размягчения бывают разные факторы, затрагивающие весь мозг. То есть ими не могут стать травмы и инсульты, приводящие к очаговым изменениям. Но могут быть:
При воспалительной реакции, спровоцированной проникновением инфекции, иммунная система пытается блокировать распространение возбудителя. Итогом становится появление в воспаленном мозге участков мертвой ткани, содержащих гнойную массу. Часто процесс завершается летальным исходом, но при грамотно проведенной терапии возможна регенерация мозговых структур. Мертвые нейроны не восстанавливаются, но их функцию берут на себя окружающие клетки.
Диффузные опухоли
Опухоль –патология очагового типа. Поэтому говорить о диффузном поражении можно лишь при проникновении метастазов в мозг.
Метастазирование – перемещение злокачественных клеток с лимфой и кровью. Чаще всего перенос в мозговые ткани осуществляется из легочной системы и предстательной железы. Когда поступление метастазов обильное, то говорят об общемозговой степени поражения. Хирургическое вмешательство в данном случае бесполезно.
Причины диффузных изменений
Описанные выше патологии не возникают сами по себе. Обычно они провоцируются травмами, либо заболеваниями, сопровождающимися нарушением внутриклеточных процессов и ослаблением связи между нейронами.
Биоритмика головного мозга искажается, когда имеют место:
Диффузные изменения в результате травм
При сотрясении мозга могут разорваться аксоны – длинные отростки нейронов. В этом случае диагноз – диффузная травма мозга. Характерный симптом – потеря сознания.
Чем длительнее бессознательное состояние, тем выше вероятность последующей инвалидности или летального исхода.
При смещении подвижных частей головного мозга неподвижные элементы перекручиваются. И даже при нерезком сдвиге церебрального участка возможно полное или частичное разрушение аксонов. Аналогичный процесс может затронуть капилляры, снабжающие питанием лобный отдел и кору. Результат – диффузное отмирание тканей, из-за чего диагностика патологии осложняется.
Симптоматика
Изменения БЭА головного мозга мгновенно сказываются на физическом и психическом состоянии. Легкий и умеренный уровень нарушения биопотенциала тканей проявляется:
Умеренное и сильное изменение БЭА, выражаемое замедлением фоновой частоты, сигнализирует о начинающейся эпилепсии.
Опасность изменения БЭА
При умеренном проявлении измененная биоэлектрическая активность не усугубляет состояние организма. Но дезорганизация работы системы через некоторое время обязательно перерастает в опасные патологии.
Иногда совместно с дизритмией выявляется нарушение функционального состояния таламуса и гипоталамуса. Это приводит к развитию диэнцефального синдрома, при котором фиксируются неврологические, эндокринные, метаболические патологии: нарушается работа щитовидной железы, сердца и сосудов, органов пищеварения, репродуктивной системы. Сбивается работа регуляторной системы, отвечающей за поддержание температуры тела в норме. Возникают депрессия, бессонница, неконтролируемая смена настроения.
У ребенка убедительное нарушение импульсной проходимости может стать причиной серьезных психоэмоциональных расстройств, проблем с моторикой, отставания в развитии.
Диагностика
Умеренное нарушение баланса БЭА головного мозга обнаруживается несколькими методами. Применяются:
На МРТ пациента отправляют, если зафиксирована повышенная электрическая активность. Она свидетельствует о наличии патологии, которая будет заметна на томографическом снимке.
Расшифровка энцефалограммы
В ходе сеанса пациент сидит с шапочкой, к которой прикреплены датчики. Они захватывают импульсы, передают информацию на бумажный носитель в виде волнообразного графика.
Умеренное и сильное нарушение ритмики медицинский специалист замечает без труда. Он может увидеть:
В ходе процедуры осуществляется фотостимуляция. Нормальный волновой ритм должен соответствовать частоте световых вспышек. Он не считается патологическим, если превышает норму максимум в 2 раза. Но если отмечается снижение ритма или существенное повышение, то однозначно имеется патология.
Альфа-ритм сигнализирует о нарушениях, если:
Нарушение альфа-активности в детском возрасте сигнализирует о задержке психического развития. Отсутствие данного ритма – признак слабоумия ребенка.
Бета-волны, имеющие высокую амплитуду, указывают на сотрясение мозга, короткую – на воспалительное инфекционное заболевание. У детей ритм указывает на отставание психического развития при 15 Гц и 40 мкВ.
Тета-волны при превышении 45 мкВ свидетельствуют о функциональных нарушениях. Причем увеличение на всех участках органа – сигнал серьезной патологии ЦНС. Высокая частотность – признак опухоли. У ребенка превышение показателей тета и дельта в затылочных тканях указывает на задержку психического развития, либо на нарушенное кровообращение.
ЭЭГ может выражать различные изменения БЭА:
В заключении врач может написать:
Терапия
Диффузное расстройство мозговой активности следует лечить только в медучреждении. Терапевтический план организовывают, учитывая причину искажения БЭА. Тяжелее всего восстановить мозг пациента, перенесшего интоксикацию или радиационное воздействие. При атеросклерозе нормализация мозговой активности возможна лишь на начальной стадии.
Медикаментозная терапия подразумевает прием средств, направленных на устранение как самого провоцирующего заболевания, так и его психических, неврологических, метаболических, вегетативных симптомов. Используются:
Хорошие результаты дают физиотерапевтические меры: магнитотерапия, электротерапия, бальнеологические процедуры. При сосудистых болезнях применяют гипербарическую оксигенацию (насыщение тканей кислородом под давлением до 1,5 атмосфер), озонотерапию.
При атеросклерозе требуется изменение рациона питания, исключение продуктов, повышающих уровень холестерина в крови. Если заболевание запущенное, то врач выписывает препарат из группы статинов. Затормаживают липидный синтез и предотвращают развитие атеросклероза медикаменты из категории фибратов.
При тяжелых заболеваниях необходимо вмешательство нейрохирурга.
Профилактика
Для предупреждения патологий, приводящих к изменению БЭА мозга, следует:
Умеренное изменение БЭА бывает следствием бессимптомного развития злокачественного новообразования, поэтому следует обязательно посетить невролога. Не стоит игнорировать предлагаемые терапевтические меры, категорически запрещается заниматься самолечением, применять сомнительные народные рецепты. Это может привести к осложнениям, инвалидности и смерти.
