Антидепрессанты влияние на сон
Бессонница при приеме антидепресантов.
Добрый день! Мой диагноз ОКР/ Депрессия.
К психиатру хожу примерно с середины лета. Пришел с сильной тревогой, нарушением сна и общим подавленным состоянием.
Врач назначил феварин(ночное) + мезапам(дневное). Через какое-то время стало немного лучше. Врач убрал мезопам, оставил феварин. Стало хуже. вновь появилась тревога, которая сменилась полной апатией и вообще отсутствием каких либо эмоций + именно в этот момент обострились проблемы со сном. Практически совсем перестал спать.
Поскольку мой врач в тот момент был в отпуске, я самостоятельно прекратил принимать феварин, а в качестве снотворного некоторое время использовал донормил. Немного помогало.
После того как он вышел, мы сменили антидепресант на сертралин (дневное), а в качестве нейролептика мне выписали труксал. Начали с минимальной дозы 50мг сертралин и 25мг труксал. Сейчас дозу увеличили до 75 мг сертралина и 50мг труксала. (2 таблетки)
Антидепресант работает, эмоциональное состояние улучшилось, я пытаюсь что то делать наконец-то. Меня это очень радует, но к сожалению остается проблема со сном.
Мозг просто не выключается. Обычно, насколько я помню, когда человек здоров, но не может уснуть, его в это время отвлекают какие-то навязчивые мысли/переживания и из за этого он не может уснуть. А у меня их нет. Я просто лежу и не выключаюсь. Не могу сказать, что труксал совсем не работает. Он работает, в 5 случаев из 7 я практически гарантированно засыпаю в течении часа, но проснувшись через 4-5 часов я больше не могу уснуть обратно. Ну и + 1-2 дня в неделю я все таки либо совсем не засыпаю, либо ворочаюсь часа 4 прежде чем уснуть, а просыпаюсь все равно рано.
У меня нет претензий к моему лечащему врачу, но я хочу разобраться что идет не так, и что можно предпринять для решения, потому что отсутствие нормального сна мешает решать проблемы, которые меня собственно привели в кабинет врача.
С чем это может быть связанно? Нужно ли менять нейролеплик на другое лекарство? Или имеет смысл дальше повышать дозировку труксала?
Хочу совет, что делать, чтобы побороть бессонницу.
PS физическая активность в течении для присутсвет, нормальный режим питания тоже, поэтому на них я это дело свалить не могу.
Влияние нейролептиков и антидепрессантов на сон
Многие из фармакологических эффектов влияют на функцию сна и бодрствования. Эти эффекты могут включать в себя : улучшение сна, бодрствование, изменение количества или времени стадий сна в течение ночи и повышение вероятности синдрома беспокойных ног и / или периодических движений во время сна, которые могут нарушать сон.
Механизм влияния на сон нейролептиков и антидепрессантов
Система серотонина
Система гистамина
Система адреналина
Стимулирующие бодрствование эффекты норадреналина в центральной нервной системе хорошо известны и, как полагают, опосредуются, по крайней мере частично, рецепторами α 1. Считается, что этот механизм отвечает за некоторые из возбуждений, достигаемых стимуляторами. такие как d-амфетамин и метилфенидат. Исходя из этого, антидепрессанты и антипсихотические препараты, которые блокируют рецепторы α 1, как полагают, обладают эффектом улучшения сна.
Система дофамина
Как и норадреналин, дофамин также считается важным нейротрансмиттером, стимулирующим бодрствование. Имеются данные, что некоторые из стимулирующих бодрствование эффектов стимуляторов d-амфетамина и метилфенидата опосредуются повышением дофаминергической активности на подтипах рецепторов D1 и D2. Антипсихотические препараты блокируют эти рецепторы, и считается, что в результате они в некоторой степени способствуют сонливости.
Ингибиторы моноаминоксидазы
Система ацетилхолина
Ацетилхолин является одним из наиболее важных нейротрансмиттеров, опосредующих возбуждение. Например, холинергические нейроны образуют ядро «ретикулярной активирующей системы» ствола мозга. Некоторые из эффектов возбуждения ацетилхолина, по-видимому, опосредуются мускариновыми холинергическими рецепторами. которые блокируются антидепрессантами и антипсихотическими препаратами, что приводит к снижению возбуждения и улучшению сна.
Подавление быстрого сна
Среди антидепрессантов и нейролептиков подавление быстрого сна, по-видимому, в первую очередь происходит из-за блокады рецепторов Ach (происходит в основном с трициклическими антидепрессантами и рядом антипсихотических средств) и увеличения связывания 5HT с рецепторами 5HT1A, что происходит со многими антидепрессантами. Значение подавления быстрого сна неясно. Учитывая наблюдение, что латентный период REM сокращается при большой депрессии и что у пациентов с депрессией наблюдается увеличение количества и интенсивности быстрого сна по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, тот факт, что подавление REM происходит практически со всеми антидепрессантами, привел к гипотезе о том, что подавление быстрого сна. это механизм, с помощью которого антидепрессанты оказывают терапевтическое действие на депрессию.
Время приема психотропного препарата
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:
Как работают антидепрессанты и какие побочные эффекты возможны
С помощью эксперта разбираемся в видах лекарств от депрессии и нюансах применения.
Материал прокомментировал Николай Назарьев, врач-нарколог, психиатр, ведущий специалист сети клиник «Семейная»
Что такое антидепрессанты
В России средства от депрессии — относительно новый тренд, хотя с 2000-х годов прием этих лекарств вырос во всех странах мира [1]. Средства назначаются на основании диагноза лечащего врача-психиатра, под строгим контролем и с возможностью менять схему лечения. Ученые пока не пришли к однозначному выводу, из-за чего появляется депрессия: существует несколько теорий, большинство из которых упоминают сбои в работе нейромедиаторов. Это вещества, передающие сигнал между нервными и мышечными клетками и способные положительно влиять на настроение и самочувствие [2]. Во многих случаях депрессия — следствие нарушения выработки серотонина либо способности организма его усваивать. Гормон должен усиливать контакты между нейронами, поэтому антидепрессанты не поднимают настроение мгновенно, как, например, вкусная еда, а начинают действовать в среднем через две недели приема [3].
Увеличение количества пациентов, употребляющих антидепрессанты, связано не только с ритмом жизни и хроническими стрессами, но и с новыми поколениями лекарств. Так, препараты старого поколения отличаются многими побочными эффектами, в то время как современные лекарства можно пить без вреда для организма.
Психофармакология развивается с 1876 года, когда компания BASF создала краситель — метиленовый синий (раствор которого известен как синька медицинская), который пытались использовать для лечения малярии и применяли в ветеринарии. Производители еще не знали, что они получили фенотиазин, официально синтезированный лишь в 1883 году. С 30-х годов его использовали как антигистаминное средство, а в 1947-м году с его помощью изобрели прометазин. У последнего обнаружили сильный седативный эффект, в результате чего врачи стали применять средство для наркоза. Для усиления этого свойства в 1950-м году создали хлорпромазин, который вскоре стали использовать в психиатрии. В 1952-м году появится ипрониазид, созданный как лекарство от туберкулеза. От болезни он не помог, зато делал пациентов заметно счастливее. Вещество стало первым антидепрессантом из группы ингибиторов моноаминоксидазы.
Вопреки распространенному мнению, что депрессия — проблема современного общества, ее диагностировали задолго до нашего времени. До 50-х годов болезнь лечили опиатами, до 60-х — амфетаминами. В 1977 году синтезировали флуоксетин, при этом на рынок он попал только в 1991 году под названием «Прозак». Это первый в мире селективный ингибитор обратного захвата серотонина.
«Депрессия — это болезнь, которая в том числе сопровождается нехваткой витаминов и полезных веществ, — комментирует нарколог Николай Назарьев. — Чтобы бороться с депрессией, организму нужно следить за содержанием специальных веществ, например аминокислоты триптофана. В процессе ее многоступенчатого синтеза образуется серотонин. Также нельзя забывать о магнии и витаминах группы В и D — это к вопросу о натуральных антидепрессантах».
Для чего нужны антидепрессанты
Центральная нервная система (ЦНС) состоит из сети нейронов и включает в себя головной и спинной мозг. Антидепрессанты балансируют химические вещества в мозге — нейротрансмиттеры. Норадреналин, серотонин и дофамин влияют на работу органов и систем, на сосуды, мышцы и настроение. При депрессии уровень гормонов-нейромедиаторов снижается.
Реакция на антидепрессанты индивидуальна, поэтому нередко врачам приходится менять схему лечения, подбирая нужное вещество и дозировку. Депрессия не обязательно служит показанием к применению этих препаратов, и в каждом конкретном случае терапию должен назначить лечащий врач. Кроме того, антидепрессанты редко используют без вспомогательных средств: параллельно назначается психотерапия, корректируется образ жизни и подбираются дополнительные методы лечения.
Антидепрессанты без рецепта врача
Депрессия — это диагноз, а не просто временные перепады настроения. Термин стал популярным настолько, что люди нередко используют его как описание состояния подавленности и усталости. На самом деле, диагностировать истинную депрессию может только врач на основании изучения анамнеза пациента и с учетом всех сопутствующих симптомов. Это длительное (от двух недель) снижение не только настроения, но и когнитивных способностей. Если вас не радуют привычные вещи, трудно собраться с мыслями, вы ощущаете отсутствие мотивации и теряете смысл жизни — это повод обратиться к врачу. Ни в коем случае не стоит самостоятельно выбирать и назначать себе антидепрессанты на основании отзывов и инструкций. Все лекарства имеют различные нюансы терапевтических эффектов, поэтому неправильно подобранный препарат в лучшем случае не поможет, в худшем — сильно навредит и психике, и физическому состоянию. Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о лечении составляют врачебную тайну и не разглашаются.
Врач выписывает рецепт на основании диагноза, подбирает дозировку и назначает время повторного приема. Это необходимо для контроля эффективности препаратов, вынесения решений о дальнейшей терапии. Лекарства можно купить по рецепту в аптеке в течение срока, указанного в бланке. Там же обозначена дозировка. При продаже препарата фармацевт либо забирает рецепт, либо делает в нем отметку, чтобы пациенту не отпускали большее количество средства, чем обозначено врачом.
Существуют легкие безрецептурные препараты, но тем не менее стоит проконсультироваться с лечащим врачом перед началом приема.
Как работают антидепрессанты
Существует несколько видов антидепрессантов, используемых во врачебной практике. Каждый из них обладает особыми свойствами и имеет побочные эффекты разной степени тяжести.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
СИОЗС — наиболее часто назначаемый класс антидепрессантов. Эти препараты борются с симптомами депрессии, уменьшая обратный захват серотонина в мозге.
К препаратам класса СИОЗС относятся:
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН)
СИОЗСН помогают повысить уровень серотонина и норадреналина в мозге, тем самым снижая симптомы депрессии.
К препаратам класса СИОЗСН относятся:
Помимо лечения депрессии, некоторые СИОЗСН также являются обезболивающим для мышц. Это важно, потому что хронические физические симптомы нередко приводят к депрессии или усугубляют ее.
Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
ТЦА часто назначают, когда СИОЗС или другие антидепрессанты не действуют. Они блокируют обратный захват нейромедиаторов и показаны при лечении умеренной и тяжелой эндогенной депрессии, которая выражается в психомоторных и соматических симптомах (расстройства сна и аппетита).
К препаратам класса ТЦА относятся:
Блокатор обратного захвата дофамина
Бупропион — мягкий блокатор обратного захвата дофамина и норадреналина. Применяется при депрессии и сезонном аффективном расстройстве. Он также используется при отказе от курения.
Антагонист рецептора 5-HT1A
Препарат этого класса — вилазодон. Он работает, уравновешивая уровень серотонина и других нейромедиаторов. Редко используется в качестве лечения депрессии первой линии. Обычно его назначают только в том случае, если другие лекарства не помогли или вызвали неприятные побочные эффекты.
Антагонисты рецептора 5-HT2
Два антагониста рецептора 5-HT2, нефазодон и тразодон — препараты старого поколения. Они изменяют химические вещества в мозге и имеют множество побочных эффектов.
Антагонист рецептора 5-HT3
Антагонист 5-HT3 рецепторов вортиоксетин лечит депрессию, влияя на активность химических веществ мозга.
Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
ИМАО — препараты старого поколения. Они работают, останавливая распад норадреналина, дофамина и серотонина. Эти лекарства нельзя сочетать со стимуляторами или другими антидепрессантами.
К препаратам класса ИМАО относятся:
Норадренергический антагонист
Миртазапин изменяет определенные химические вещества в мозге, чтобы облегчить симптомы.
Атипичные лекарства
Другие препараты не относятся к обычным классам. Их называют атипичными антидепрессантами. В зависимости от состояния пациента врач может выбрать одну из альтернатив. Например, оланзапин — атипичный антидепрессант. Его используют для лечения биполярного расстройства и глубокой депрессии, которые не поддаются лечению другими лекарствами.
Побочные эффекты
Возможные риски могут быть как минимальными (или не затронуть пациента вообще), так и достаточно серьезными, представляющими угрозу здоровью и жизни. Принимающие антидепрессанты общего типа могут испытывать физические побочные эффекты, такие как :
Об этих побочных эффектах сообщалось при длительном приеме антидепрессантов, и они могут усиливаться с возрастом. От 25% до 80% людей, принимающих антидепрессанты, сталкивались с сексуальной дисфункцией в течение первых 2-6 недель после начала приема [4].Симптомы обычно проходят к 12 неделе с начала лечения примерно у 30% тех, кто испытывает побочные эффекты.
Многие люди, принимающие антидепрессанты, отмечают прибавку в весе. Однако в некоторых случаях, например, при употреблении бупропиона, наблюдается потеря аппетита и веса. Другие потенциальные побочные эффекты, которые возникают при приеме антидепрессантов, включают:
К более серьезным побочным эффектам относятся:
В некоторых случаях симптомы проходят самостоятельно в течение первых дней и недель адаптации организма к препарату. В других — остаются и усиливаются. Поэтому врачу важно контролировать прием антидепрессантов и вовремя вносить изменения в назначенный лечебный комплекс.
Синдром отмены
Когда препараты начинают работать и человек чувствует себя лучше, у него может возникнуть идея прекратить прием антидепрессантов. В большинстве случаев пациенту кажется, что состояние уже нормализовалось и не требует терапии. На самом деле, оно поддерживается лекарствами. Вот почему важно продолжать лечение, назначенное врачом, и отказываться от препаратов постепенно. Если пациент считает, что готов прекратить прием антидепрессантов, ему следует попросить врача составить план действий, который поможет ему привыкнуть к отсутствию лекарства.
Считается, что нельзя прекращать принимать антидепрессанты самостоятельно. Может показаться, что лекарство больше не нужно, но с прекращением приема симптомы могут вернуться. В случае рецидива могут потребоваться недели на восстановление физического и психоэмоционального состояния.
Синдром отмены антидепрессантов возникает, когда человек резко прекращает их прием. Многие люди чувствуют симптомы, схожие с гриппом или кишечным вирусом. Нередко возникает тревожность, появляются навязчивые образы. Резкая отмена препарата чревата появлением суицидальных мыслей, головных болей, бессонницы. От некоторых антидепрессантов необходимо отказываться постепенно, снижая дозировку в соответствии с рекомендациями врача.
Передозировка
При употреблении дозы большей, чем рекомендовано врачом, могут проявиться или усилиться побочные эффекты. Часто возникают тошнота, рвота, проблемы со зрением и координацией. Одновременный прием слишком большого количества антидепрессантов опасен для жизни. Многое зависит от особенностей организма и типа принимаемых препаратов. Трициклические антидепрессанты входят в число 25 распространенных лекарств, связанных с наибольшим числом смертей от передозировки [5]. Другие классы антидепрессантов, включая СИОЗС и СИОЗСН, также включены в этот список.
Симптомы передозировки
Легкие симптомы передозировки антидепрессантами включают тошноту, рвоту и лихорадку. Появление тех или иных симптомов зависит от типа и дозы антидепрессанта, взаимодействия лекарства с алкоголем или наркотиками.
Легкие симптомы передозировки антидепрессантами включают:
К серьезным симптомам передозировки антидепрессантами относятся:
В некоторых случаях передозировка может привести к смерти. Когда человек принимает два лекарства, которые увеличивают выброс серотонина одновременно, в его организме накапливается слишком много гормона. То же самое может произойти, если пациент превышает дозу одного лекарства, повышающего уровень серотонина.
Первая помощь при передозировке антидепрессантами
Если у пациента была передозировка антидепрессантами, ему нужно неотложно вызвать скорую помощь. Врачи могут предложить следующие виды лечения:
При подозрении на передозировку антидепрессантами необходимо обратиться к врачу, даже если симптомы незначительны. Безопасная дозировка варьируется в зависимости от многих факторов, увеличивать или снижать количество препарата можно только по назначению специалиста.
Антидепрессанты и алкоголь
Употреблять алкогольные напитки во время лечения антидепрессантами не стоит по нескольким причинам:
Некоторые типы препаратов совместимы с небольшим количеством алкоголя (в дозах, которые не провоцируют похмельный синдром), с другими употреблять его строго запрещено.
Комментарий эксперта
Николай Назарьев, врач-нарколог, психиатр, ведущий специалист сети клиник «Семейная»
Антидепрессанты относятся к учетным препаратам (рецепт, как правило, остается в аптеке). Депрессию должен лечить только психиатр. Терапевт, невролог из районной поликлиники тоже подойдут, если, конечно, они возьмут на себя ответственность за постановку диагноза. Когда антидепрессанты не помогают, нужно менять схему лечения; правильно подобранное лекарство будет работать. Если во приема приема вы замечаете ухудшение состояния, незамедлительно обратитесь к врачу.
Можно ли употреблять антидепрессанты при беременности, перед зачатием и во время кормления грудью? А подросткам и детям?
При беременности и кормлении грудью большинство антидепрессантов противопоказано, но в каждом конкретном случае решение о назначении препарата остается за психиатром. Есть антидепрессанты, совместимые с беременностью и кормлением. Антидепрессанты назначаются и детям и подросткам, но исключительно психиатром, в зависимости от тяжести состояния.
Можно ли сочетать антидепрессанты с кофе и энергетиками? Как они взаимодействуют с другими лекарствами, БАДами, продуктами?
Каждый отдельный препарат имеет свои показания, противопоказания, совместимость или несовместимость. И в каждом конкретном случае необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, который назначил препарат.
Что делать, если человек на фоне приема антидепрессантов выпил алкоголь, а потом узнал, что нельзя?
Обращаться к врачу нужно в зависимости от симптомов и остроты состояния. Но в любом случае прием антидепрессантов и алкоголь несовместимы.
Действительно ли антидепрессанты вызывают зависимость?
Не все антидепрессанты вызывают зависимость, но тут нужно учитывать еще и индивидуальные особенности организма.
Как долго нужно пить антидепрессанты?
Вопрос решается индивидуально в каждом конкретном случае, в зависимости от тяжести состояния и от самого препарата. Это определяет лечащий врач. Как правило, минимальное время приема препарата — один месяц. В зависимости от тяжести состояния и сопутствующих заболеваний, этот срок увеличивается по указанию психиатра.